084. Listeriosis.
INTA Balcarce
Autor/es : Inta Balcarce
1.- Introducción
La listeriosis es una enfermedad infecciosa, bacteriana,
causada por Listeria monocytogenes. De aparición generalmente esporádica, que se
manifiesta con más frecuencia por encefalitis en los adultos, por septicemia con
necrosis hepática focal en los rumiantes jóvenes y animales monogástricos,
abortos, partos prematuros o con fetos muertos, así como también por mastitis y
conjuntivitis. Está ampliamente distribuida en el mundo, afectando a todos los
seres vivos, vertebrados e invertebrados, de sangre fría y caliente y cuyo
agente causal habita en la tierra, polvo, pastos y agua. Se presenta con mayor
frecuencia en invierno y principios de primavera. pero no se dispone de
información acerca de los factores responsables de esta incidencia estacional.
Es reconocida como una enfermedad común al hombre y los animales.
2.- Etiología
L. monocytogenes se incluye dentro de un grupo de bacilos
grampositivos (no esporógenos), y móvil.
Es un parásito facultativo del sistema reticuloendotelial,
crece en condiciones aeróbicas y es un germen anaerobio facultativo.
Además de L. monocytogenes se incluyen 5 especies al
género: L. ivanovii, L. innocua, L. welshimeri y L. Seeligeri.
Las infecciones clínicas son causadas principalmente por L.
monocytogenes a pesar que L. ivanovii es también patogénica, asociada
particularmente con abortos en rumiantes. Las especies restantes son
consideradas no patogénicas.
3.- Epidemiología
L. monocytogenes alcanza difusión mundial y prefiere los
climas templados. Muchos animales y el hombre portan L. monocytogenes en heces
como habitante normal del intestino, muchos desarrollan una infección sistémica,
pero sólo una pequeña proporción de ellos desarrollan enfermedad clínica.
El hábitat natural de todas las especies de Listeria,
incluida L. monocytogenes, es el medio ambiente y el microorganismo se expande
allí.
Hay animales que son portadores asintomáticos y pueden
eliminarlo por materia fecal, y si las condiciones ambientales son propicias
(clima, suelo, etc.) las listerias sobreviven en el suelo y en las plantas
durante mucho tiempo, y es probable que incluso se multiplique allí.
El precursor más frecuente de los brotes en rumiantes, es
la alimentación con ensilado. Esta asociación se atribuye en gran medida a los
altos números de bacterias presentes en el ensilaje. El hecho que ocurra tanto
aumento en la severidad, como en el número de brotes de listeriosis, puede
explicarse mediante la creciente popularidad del ensilaje y su extensivo uso
como alimentación de los rumiantes.
Otras circunstancias que se creen que contribuyen a la alta
incidencia, son los cambios repentinos de clima, particularmente mucho frío y
humedad, los periodos de inundación que dificultan, el acceso a los pastizales,
y los cambios bruscos de alimentación.
Esta asociación de brotes de listeriosis encefálica cuando
se efectúa alimentación con ensilado, puede indicar una susceptibilidad
adquirida de los animales a la provisión de un medio de cultivo que lleva a una
gran presión de infección. Este microorganismo se multiplica en los ensilados en
malas condiciones, incompletamente fermentados y con un pH de 5,5 ó más alto.
Listeria tiene capacidad de crecimiento a un valor de pH menor a 4, incluso en
ensilajes de excelente calidad, por otro lado, se sabe que L. monocytogenes
puede crecer con un valor de pH alto, aunque parece incapaz de tolerarlo por un
periodo prolongado.
La susceptibilidad a la infección ha sido registrada en
especies tales como: ovejas, vacas, cabras, équidos, cerdos, etc.
Es probable que se produzca meningoencefalitis, como
consecuencia de la inhalación ó contaminación conjuntival, y que el aborto
dependa de la ingestión de material infectado. No se ha podido demostrar la
infección por vía venérea.
El material infectado deriva de los animales enfermos y se
encuentra en heces, orina, fetos abortados, secreciones uterinas y leche.
Si bien la patogénesis y epidemiología de la encefalitis
listérica no son aún claras, una explicación de porqué la encefalitis ocurre con
mayor frecuencia que el aborto o la septicemia en un mismo rodeo, es que muchos
animales alimentados con ensilaje adquieren protección contra estas últimas
formas de listeriosis a través de la ingesta del microorganismo, pero estas
respuestas no son totalmente efectivas para protegerlos contra la encefalitis.
4.- Determinantes de la patogenicidad
L. monocytogenes es un microorganismo intracelular
facultativo capaz de multiplicarse dentro de las células de la serie monocito-macrófago,
células epiteliales y fibroblastos. La capacidad del microorganismo de penetrar
en el citoplasma de la célula, escapar del fagosoma, proliferar y diseminarse a
las células adyacentes es esencial para la expresión plena de su potencial
patogénico.
5.- Enfermedad en los animales
Las infecciones listéricas en rumiantes son manifestadas
por tres cuadros bien caracterizados y probablemente con diferentes patogénesis,
a saber: 1) meningoencefalitis 2) septicemia con abscesos miliares e 3)
infección del útero grávido con aborto como resultado. En la enfermedad natural,
solamente se observa una forma clínica (visceral o meningoencefalitis) en un
grupo de animales y sólo excepcionalmente las dos formas unidas en un mismo
brote.
Encefalitis
Es la forma de presentación más común.
En ovinos y caprinos la enfermedad tiene un curso
sobreagudo y la mortalidad puede variar del 3 a más del 30%. En los bovinos, la
encefalitis listérica es de un curso más crónico y los animales sobreviven de 4
a 14 días, resultando afectados no más de un 8 a un 10%; por lo general, sólo
enferma un animal. La recuperación espontánea es rara, pero ha ocurrido.
Esta manifestación clínica puede afectar a animales de
cualquier edad, pero es más común en animales adultos. En los casos de
meningoencefalitis, la infección llegaría al sistema nervioso central vía el
nervio trigémino, siendo la puerta de entrada la cavidad oral a través de
abrasiones o erupciones dentarias, cavidad nasal o vía conjuntival.
Los signos clínicos de la infección son consecuencia de las
lesiones en el tallo cerebral y a pesar de que cada caso en particular varía,
los síntomas más comunes incluyen: confusión mental, depresión y empuje de
objetos fijos. Los animales enfermos están embotados, a veces, hasta llegar a la
somnolencia, y se separan del resto del grupo. Es característica la desviación
de la cabeza hacia uno u otro lado sin rotación de la misma, cuando ese animal
se traslada, lo hace en círculos, de donde se denomina a esta enfermedad “la
enfermedad en círculos”. La parálisis unilateral del nervio facial provoca caída
de la oreja, párpado y labios del lado afectado, y el animal se babea debido a
la parálisis faríngea parcial. Puede acompañarse de una queratitis de
exposición, a menudo lo suficientemente grave como para causar ulceración
corneal. En algunos casos, también puede producirse estrabismo y nistagmo.
También suele observarse mandíbula caída, con prehensión y masticación lentas, y
el animal puede permanecer durante largos periodos con alimento colgando de su
boca. Dichos casos probablemente tengan lesiones bilaterales en la médula.
En ovinos, se han descripto casos raros de parálisis de los
miembros, como resultado de mielitis listérica, y existe una sola descripción de
una leve encefalopatía asociada con infección de L. innocua.
En ovinos, cabras y bovinos jóvenes, el decúbito y muerte
ocurren dentro de los 2 o 3 días, pero en bovinos adultos el curso de la
enfermedad suele prolongarse 1 o 2 semanas. Según el estado de infección, la
temperatura rectal puede ser normal o elevada. Los periodos de incubación
varían, pero se sugiere que se halla en el orden de las 2 a las 6 semanas.
Generalmente no se observan lesiones macroscópicas en la
encefalitis listérica. El líquido cefalorraquídeo puede ser turbio y advertirse
congestión de vasos meníngeos. Ocasionalmente las meninges pueden aparecer
engrosadas por un edema gelatinoso, y focos grisáceos de ablandamiento al corte
transversal de la médula oblonga.
Las lesiones histológicas más severas asientan a nivel de
la médula oblonga y el puente, no siendo tan severas a nivel de tálamo, cerebelo
y zonas cervicales de la médula espinal. Dichas lesiones consisten en una
meningoencefalitis, caracterizada por la presencia de microabscesos y focos de
necrosis con severo infiltrado de neutrófilos, macrófagos, gliosis, edema e
infiltrado perivascular compuesto por macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas (manguitos perivasculares). En muchas ocasiones se observa también
una neuritis trigeminal, lo que apoyaría la hipótesis, de la vía de infección
neuronal ascendente.
Aborto
El aborto causado por L. monocytogenes ocurre en rumiantes
y también en muchas otras especies de animales domésticos. L. Ivanovii está
también registrada como causa de aborto principalmente en ovejas y también en
vacas, pero es menos frecuente que L. monocytogenes.
El porcentaje de animales gestantes que pueden abortar en
un determinado grupo es variable. Generalmente los abortos son esporádicos, pero
en algunos casos pueden abortar el 50% de las hembras gestantes.
La infección oral no produce uniformemente el aborto pero
el útero preñado es altamente susceptible a la infección.
Los abortos tanto en bovinos como en ovinos producidos por
L. monocytogenes se producen durante el último tercio de la gestación,
ocasionando también mortalidad perinatal. Como secuela del aborto se han
mencionado retención de placenta, metritis y septicemia aunque en muchos casos
no se acompañaron de síntomas. El momento de la gestación en que ocurre la
infección sería determinante de la sobrevida fetal; así, la resistencia a la
infección listérica se incrementaría con la edad fetal.
Cuando la infección uterina se desarrolla, la placenta y
feto son invadidos vía hematógena por el microorganismo y el feto muere como
consecuencia de una septicemia. La severa placentitis acompañada muchas veces de
necrosis y endometritis purulenta fue postulada como causal de aborto.
El feto es expulsado aproximadamente cinco días
post-mortem. Durante este tiempo las alteraciones autolíticas se enmascaran tras
otras lesiones menos intensas producidas por el microorganismo.
En ocasiones suele observarse momificación fetal. Las
lesiones en la placenta consisten en pequeños focos necróticos amarillentos, que
involucran las extremidades de las vellosidades cotiledonarias, las cuales
aparecen cubiertas por un exudado purulento, en el que están presentes las
bacterias.
Las lesiones macroscópicas de los fetos abortados consisten
en pequeños focos necróticos miliares ocasionalmente visibles en hígado y bazo,
erosiones leves del abomaso y meconio amarillo-anaranjado. Histológicamente,
estos focos ya citados, presentan necrosis coagulativa e infiltración en grados
variables de macrófagos y neutrófilos.
El agente causal puede ser aislado rápidamente de lesiones
fetales y placentarias mediante un cultivo bacteriológico de rutina.
Septicemia
La septicemia es relativamente rara y generalmente, si bien
no invariable, afecta casi exclusivamente a terneros y corderos recién nacidos,
prematuros ó débiles, produciéndose la infección generalmente en el vientre
materno. Se presenta en forma repentina entre el tercer y séptimo día de vida,
con temperatura elevada, diarrea coercible y sólo rara vez se presentan
opistótonos, orejas caídas, conjuntivitis y poliartritis. Luego de un curso de 3
a 9 días, con debilitamiento progresivo y pérdida de peso, se produce la muerte.
Las lesiones macroscópicas consisten en áreas de necrosis
hepática focal, con nódulos pequeños, blanco-grisáceos, en el hígado. Dichas
lesiones están presentes también en el bazo, endocardio y miocardio, pero
raramente en otros tejidos. El aspecto histológico es de múltiples áreas focales
de necrosis con invasión de polimorfonucleares y células mononucleares.
Otras infecciones por listerias
Se han registrado ocasionalmente casos de iritis y
queratoconjuntivitis, tanto en vacas como en ovejas, causadas por L.
monocytogenes.
También puede ocasionar mastitis bovina, la cual se observa
luego del aborto del mismo origen, pero existen pocos casos documentados.
6.- Diagnóstico
Si bien los síntomas clínicos de las distintas formas de
listeriosis pueden orientar al clínico, el diagnóstico definitivo deberá
realizarse en el laboratorio.
Diagnóstico bacteriológico
El aislamiento del microorganismo se realiza a partir de
muestras de cerebro o LCR en casos de meningoencefalitis, sangre u órganos
internos en casos de septicemia, secreción vaginal, leche y heces en hembras
abortadas, y de los fetos a partir de cualquier órgano. Los cultivos no deben
considerarse negativos hasta cumplidos 3 meses de iniciados.
Diagnóstico
histopatológico
Este método es útil para diagnosticar la forma encefalítica
de la enfermedad a partir de muestras de tejido cerebral.
Por medio de este método se pueden observar los cambios
histopatológicos a nivel del SNC, caracterizados por microabscesos compuestos
por neutrófilos y mononucleares, gliosis focal y manguitos perivasculares. Las
muestras de tejido cerebral y médula cervical se fijan en formol al 10%.
Diagnóstico Inmunohistoquímico
Diagnóstico diferencial
Se puede confundir con la forma nerviosa de la acetonemia
en bovinos (después del parto) y con toxemia de la preñez en ovejas. En estas
enfermedades también se presenta embotamiento, ceguera y ambulación en círculos,
pero no se observa parálisis facial, ni endoftalmitis.
En el bovino, los signos de listeriosis, si están
presentes, ayudan a diferenciarla de la encefalitis tromboembólica por
Haemophilus somnus, polioencefalomalacia e intoxicación por plomo. En el ovino,
se debe diferenciar de la cenurosis (infección por el estadio intermedio de la
Taenia multiceps). También debe considerarse la rabia tanto en el bovino como
ovino, pero en ésta no hay signos de localización como en la listeriosis. Otras
causas como abscesos cerebrales, tumores en el SNC, aunque raras, pueden ser
imposibles de distinguir clínicamente de la listeriosis. También se cita la
intoxicación con Prosopis (caldén) que presenta sintomatología similar.
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Aborto por listeria:
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Debe diferenciarse de brucelosis, leptospirosis,
Campylobacter y otros abortos infecciosos.
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Septicemia por listeria:
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Debe diferenciarse de colisepticemia, salmonelosis,
encefalitis piémica, etc.
7.- Tratamiento
Antibiótico Vía de administración Dosis Posología
Clortetraciclina Vía Intravenosa 10 mg/kg durante 5 días
Penicilina Vía Intramuscular 44000 UI/Kg 2 veces al día
durante 7-14 días
Ampicilina Vía Intramuscular 20 mg/kg cada 6 horas, durante
5 días
Los índices de recuperación dependen en gran medida de la
rapidez con que se instaura el tratamiento. Si ya son evidentes los signos
clínicos, sobreviene la muerte a pesar del tratamiento.
Otras formas de listeriosis son tratadas sólo
ocasionalmente, ya que la mayoría de los animales se recuperan sin presentar
sintomatología.
8.- Profilaxis
No existen vacunas comerciales disponibles en nuestro
medio.
La relación listeriosis-alimentación con ensilaje está bien
establecida, por lo que es responsabilidad de los que utilizan éste último,
tener cuidado en su preparación y uso. No deben utilizarse el ensilaje que está
a pocos cm del frente, costados y parte superior de la bolsa y una vez
alimentados los animales, cualquier resto de ensilaje debe ser quitado.
Los animales con encefalitis o que han abortado deben
aislarse y sus placentas y fetos destruirse. No deben introducirse en el rodeo
animales recién adquiridos sin un período de cuarentena razonable.
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