Introducción
La muerte súbita
no define una causa de muerte, sino una forma de presentación de una serie de
enfermedades en donde la muerte se presenta sin ninguna manifestación clínica
previa.
Existe una serie
de enfermedades que son causa de muerte súbita en nuestros rodeos, por la
variación de los agentes causales algunas pueden ser evitadas mediante uso de
vacunas, mientras que otras requieren de determinadas medidas de manejo o
recurrir a la suplementación de determinados minerales.
Podemos
dividirlas en enfermedades de origen infeccioso (bacterias, virus), de origen
metabólico (carencias minerales), de origen tóxico (plantas tóxicas y
pesticidas) e hipersensibilidad.
El rápido diagnóstico
de estas enfermedades permitirá tomar las medidas correspondientes en cada
caso, evitando la producción de graves mortandades que pueden ocasionar los
agentes nombrados a continuación.
Causas
infecciosas
Carbunclo
Esta enfermedad
es ampliamente reconocida como causa de muerte en bovinos, además de ser una
zoonosis con el riesgo consiguiente para la salud humana.
Debe tenerse en
cuenta, sobre todo en años de inundación, que los esporos del agente causal
(Bacillus anthracis), son capaces de resistir más de 100 años y arrastradas
por el agua contaminar campos sin antecedentes de la enfermedad.
Afortunadamente
se cuenta con vacunas altamente efectivas y de bajo costo, lo que justifica
realizar la vacunación preventiva anualmente.
Hemoglobinuria
bacilar
Esta enfermedad
es producida por el Clostridium haemoliticum y afecta a las vacas al final de la
gestación, produciendo lesiones a nivel hepático reconocidas como infarto hepático,
característico de esta enfermedad y acompañado de orina color rojo en vejiga.
Existen vacunas que protegen contra esta enfermedad.
DVB (Diarrea
Viral Bovina)
El virus de
la Diarrea Viral
Bovina (DVB) es clasificado como un virus ARN de la familia Flaviviridae y
miembro del género Pestivirus. DVB es de distribución mundial y las
infecciones del ganado son comunes, esto se puede evidenciar a partir de los
altos niveles de animales seropositivos en la población bovina.
Sobre la base del
análisis de los cultivos celulares se pueden identificar dos biotipos de virus:
biotipo no-citopatogénico (NCP) y biotipo citopatogénico (CP).
El biotipo NCP
está más ampliamente distribuido, aunque ambos biotipos pueden encontrarse en
el ganado.
Las formas clínicas
de presentación de la enfermedad pueden diferir de acuerdo al biotipo actuante
y a la categoría afectada.
Forma aguda
Biotipo: NCP.
Animal
susceptible: cualquier categoría.
Forma clínica:
diarrea leve, deshidratación y recuperación.
Tras tornos
reproductivos
Biotipo: NCP.
Animal
susceptible: hembra gestante.
Período de
gestación: 0-50 días.
Forma clínica:
mortalidad embrionaria, repetición de celos.
Período de
gestación: 50-100 días.
Forma clínica:
resorción fetal, aborto, momificación.
Infección
persistente
Biotipo: NCP.
Período de
gestación: primer tercio de la gestación.
Forma clínica:
nacimiento de terneros débiles, baja ganancia de peso.
Generalmente
seronegativo al nacimiento.
Abortos y
Alteraciones congénitas
Biotipo: NCP.
Animal
susceptible: hembra gestante.
Período de
gestación: 100-150 días.
Forma clínica:
hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, braquignatismo, degeneración de retina,
microftalmia, opacidad de la córnea, etc.
Enfermedad de las
mucosas
Biotipo: CP
antigénicamente homólogo al NCP.
Animal
susceptible: categoría de 6-24 meses, persistentemente infectado (PI) con VDVB.
NCP.
Forma clínica:
alta temperatura (40,5 - 41º C), depresión, decaimiento y anorexia, frecuencia
cardiaca y respiratoria aumentadas, pérdida de estado y deshidratación, úlceras
en boca, diarrea profusa y acuosa, muerte. Incidencia < 10%. Letalidad 100%.
Recientes
estudios sobre el genoma viral de VDVB, han permitido identificar que un número
importante de aislamientos de brotes agudos de Diarrea Viral Bovina, pertenecen
a otro tipo de manifestación clínica de la enfermedad ocasionada por:
VDVB genotipo
II.
Forma clínica:
alta temperatura (hasta 42,5º C), anorexia, erosiones orales (úlceras),
diarrea acuosa y hemorrágica, petequias en mucosas.
IBR
(Rinotraqueitis infecciosa bovina)
Es una enfermedad
causada por el Herpes Virus Bovino. Este virus tiene la capacidad de permanecer
en estado de latencia hasta que, bajo ciertas circunstancias en que el estado
inmunitario del animal declina, se multiplica y ocasiona los diferentes síndromes
clínicos que caracterizan a esta enfermedad.
Se proponen
distintas formas de presentación, que quizás sea conveniente clasificarlas ya
que su agente etiológico es variable y su desarrollo, incidencia y
patogenicidad también difiere:
Herpes Virus
Bovino tipo I
Subtipo I:
Forma
respiratoria.
Forma ocular.
Forma
reproductiva.
Subtipo II:
Forma genital.
Herpes Virus
Bovino Tipo V
Forma encefálica.
Subtipo I:
Forma
respiratoria.
Enfermedad de
alta incidencia y difusión epidemiológica a nivel mundial, posee un porcentaje
de morbilidad alto y de mortalidad bajo. La transmisión ocurre a través de la
aspiración o ingestión de material contaminado. Afecta vías aéreas
superiores, produciendo necrosis del epitelio de la mucosa nasal y porción
anterior del morro. En la mucosa oral, en ciertos casos, produce estomatitis con
presencia de úlceras o erosiones.
Generalmente
puede avanzar afectando tráquea y árbol bronquial, predisponiendo a
infecciones bacterianas secundarias, siendo las mismas en su mayoría las
causales de la complicación y muerte del animal.
También se la
describe dentro del complejo respiratorio bovino o enfermedad del transporte
conjuntamente con otros virus, como Parainfluenza III, DVB, Virus sincitial y
bacterias como, Pasteurella, Haemophilus, etc.
Suele presentarse
conjuntamente con
la Forma Ocular
, caracterizada por conjuntivitis y lagrimeo intenso. No afecta la córnea, pero
sí puede ser puerta de entrada para Moraxella bovis y producir
queratoconjuntivitis.
La categoría
susceptible es del destete hasta los 2 años de edad.
Subtipo II:
Forma
reproductiva.
Produce aborto en
el último trimestre de la gestación, pudiendo ser el producto del mismo un
feto autolítico, lo cual condiciona el aislamiento viral. El aborto puede
aparecer entre los
8 a
90 días de observarse alguna manifestación clínica (ej: respiratoria) o
pasaje viral, en el rodeo.
Puede
manifestarse con infertilidad temporaria, muerte embrionaria, siendo más
comunes estas presentaciones en la forma genital, la cual produce también la
denominada balanopostitis pustular infecciosa en el macho y la vulvovaginitis
pustular infecciosa en la hembra, siendo estas infecciones localizadas sin
producción de viremia.
Herpes Virus
Bovino Tipo V
Forma encefálica.
Producida por el
Herpes Virus Bovino tipo V, que es el principal agente etiológico de la
meningoencefalitis y el de mayor mortalidad comparado con el tipo I.
Posee una
morbilidad del 2%, pudiendo llegar en algunos casos al 10%. La letalidad es
elevada, 90%, siendo en ciertas ocasiones del 100%. Los animales jóvenes dentro
de los 6 meses y 2 años son los más susceptibles.
La sintomalogía
se caracteriza por incoordinación, marcha en círculo, ptialismo, rechinar de
dientes y opistótonos.
El curso de la
enfermedad varía entre
3 a
10 días.
Las lesiones que
se pueden hallar a la necropsia, son reblandecimiento en la zona frontal,
parietal u olfatoria del sistema nervioso central y a veces se manifiesta un
cambio de coloración.
Estas lesiones no
siempre son observables macroscópicamente y tampoco hay directa relación entre
la sintomatología clínica y la severidad de las lesiones presentes.
Causas metabólicas
Hipomagnesemia
La Hipomagnesemia
(tetania de los pastos, mal de los avenales, etc.) es un desorden metabólico
de los rumiantes, que ocurre en los países que utilizan los sistemas pastoriles
para la alimentación del ganado.
Los síntomas clínicos
observados son agresividad, marcha tambaleante, temblor muscular, convulsión y
muerte.
La deficiencia
puede ser de 2 tipos, primaria por una falta de aporte de magnesio al organismo,
y secundaria por una mala utilización por parte del animal.
La época con
mayor presentación de casos agudos ocurre a fin de invierno-principios de
primavera, donde se produce una explosión en el crecimiento del pasto.
Este contiene una
alta proporción de agua y al ser consumido por el animal, la absorción de
magnesio disminuye por una mayor tasa de pasaje.
Además en estos
pastos la energía es deficiente y como la absorción de magnesio en rumen es de
tipo activa, o sea necesita energía, se absorbe menos.
A esto se suma
una movilización de la grasa del animal para aportar energía, con el uso de
magnesio como cofactor de diferentes enzimas, lo que disminuye su concentración
en sangre.
En general estos
dos picos de presentación de casos coinciden con una etapa fisiológica de las
vacas (fin de gestación-principio de lactancia) en donde los requerimientos
aumentan debido a un flujo del mismo hacia la leche.
A todo lo
anterior se suma que la mayoría de los casos se presenta en animales adultos,
en los cuales la capacidad de reabsorción y disponibilidad del mineral son
menores.
Las situaciones
de estrés, como movimientos de hacienda, encierres, etc., desencadenan la
aparición de casos agudos, los cuales generalmente terminan con la muerte de
los animales.
A la necropsia,
no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden
apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto
curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y
generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas
preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las
categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una
apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir
las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral
aportado en la dieta.
Causas tóxicas
Cestrum parqui
(duraznillo negro, palqui)
Es un arbusto
nativo de Chile y de
la Argentina
de
0,80 a
2,50 m
de altura, glabro, muy ramificado con olor desagradable, hojas alternas con
bordes enteros, flores tubulosas, color amarillo de
2 cm
de largo dispuestas en racimos y ubicación terminal.
Los frutos son
bayas pequeñas de
4 a
5 mm
de largo color violáceo. Tiene como requerimientos para su crecimiento suelos
fértiles y húmedos. Se propaga por semillas, florece a fines de primavera y
verano fructificando en verano y otoño.
Toxicidad: el
principio tóxico no está totalmente establecido aunque probablemente sean glicósidos.
La mayoría de los casos de intoxicación ocurren en vacunos aunque es tóxico
para ovinos, cerdos, equinos y aves.
Signos clínicos:
en algunos casos hay depresión, en otros agresividad, dolor abdominal, coma
terminal.
Patología:
aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización
de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la
dosis ingerida.
En animales donde
transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos
encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado
hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de
la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.
La necrosis hepática
se ve acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación
del tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se
ve alterada.
En corazón se
puede observar pequeñas hemorragias.
La explicación
de la presencia de depresión en algunos animales y agresividad en otros, sería
indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo daño del hígado.
Wedelia
glauca: (sunchillo, yuyo sapo, asolador)
Es una planta
perenne, de 30-
80 cm
de altura con rizomas horizontales, hojas opuestas con 2 ó 3 dientes basales,
flores dispuestas en capítulos terminales color amarillo-naranja.
Se propaga por
semillas y rizomas, vegeta a fines de invierno, florece en verano y fructifica
en otoño, en los meses restantes vive sólo la parte subterránea de la planta.
Es la especie que
más casos de mortalidad ha registrado en
la Provincia
de Buenos Aires y a pesar de tener aroma muy fuerte y característico se ha
visto el consumo voluntario por bovinos de esta planta en estado de floración y
aún de contar con buena disponibilidad de forraje.
Principio tóxico:
es conocido como wedeliósido y tiene una estructura muy similar al
carboxiatractilósido.
Resultan
afectados bovinos ovinos y cerdos.
La muerte toma
lugar dentro de las 24 hs de haberla consumido y la dosis tóxica es
aproximadamente 3 g/kg de hoja verde.
Los hallazgos de
necropsia son en un todo similares a los producidos por el consumo de Cestrum
parqui al igual que los hallazgos histopatológicos.
Senecio spp.
Existen más de
200 variedades de senecio en
la Provincia
de Buenos Aires y sólo algunas han sido reconocidas como tóxicas.
Esta maleza tiene
como característica la de comenzar su ciclo vegetativo a fines de invierno,
momento en el que el campo natural aún no tiene recuperación, constituyéndose
en la única fuente de forraje verde disponible para los animales, sin presentar
sintomatología evidente hasta transcurridos 1 - 2 meses y hasta 1 año después
de haberla consumido.
En nuestro país
se han registrado casos de intoxicación crónica con las variedades de Senecio
selloi, grisebachii y fweedei.
Echium
plantagineum (flor morada)
Esta maleza está
ampliamente distribuida en
la Provincia
de Buenos Aires, es de ciclo anual o bianual, presenta hojas y tallo con
pilosidades, alcanzando una altura de
0,30 a
0,70 m
. Sus flores son de color violáceo y es común encontrarla como maleza en
pasturas en el primer año.
Principio tóxico:
Todas las variedades de Senecio y Echium tienen como principio tóxico
alcaloides pirrolizidínicos; estas sustancias necesitan ser transformadas en el
hígado en otros compuestos llamados pirroles, que actúan por acumulación,
produciendo lesiones hepáticas que llevan a la muerte en forma aguda o meses
después de haber cesado el consumo.
Estas malezas
conservan su toxicidad aún después de su secado, lo que las transforma en
sumamente peligrosas cuando son henificadas.
Manifestaciones
clínicas: existen dos formas de presentación clínica, aguda y crónica.
La forma aguda,
ocurre cuando los animales ingieren grandes cantidades de plantas en un corto
período de tiempo, lo que lleva a una muerte rápida del animal prácticamente
sin manifestaciones clínicas, observándose a la necropsia, un puntillado rojo
en el hígado; el estudio microscópico permite observar una necrosis
centrolobulillar, forma de presentación menos frecuente.
La forma crónica
se presenta después que los animales han consumido una cantidad similar a su
peso y se manifiesta clínicamente meses después de haber cesado el consumo,
ante situaciones de estrés nutricional, lactancia, etc.
Síntomas: en la
vacas, se observa pérdida de estado con abalonamiento del vientre y
agresividad; en las vaquillonas y novillos se observa pérdida de estado,
diarrea, agresividad; caída, prolapso de recto y muerte.
Hallazgos de
necropsia: se caracterizan por la presencia de edema gelatinoso en serosas y
mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo, que aumenta notablemente su peso, y
cuyos pliegues rezuman líquido al ser cortados.
Hígado con
aspecto nodular, color ocre, vesícula biliar aumentada de tamaño.
Debe tenerse
presente la patología que producen los alcaloides pirrolizidínicos, ya que en
muchos casos el animal muere cuando la planta ha terminado su ciclo vegetativo,
lo que complica el diagnóstico, no obstante la patología producida es lo
suficientemente clara como para sospechar de esta intoxicación como causa de
muerte.
Baccharís
coridifolia (romerillo, mio-mio)
El Baccharis
coridifolia (romerillo o mío-mío) es una planta perenne que alcanza entre
20 cm
y
80 cm
de altura con numerosas hojas lineales sésiles, de
2 a
2,5 cm
de largo, por
1 a
2 cm
de ancho pero provistas de diminutos dientes, florece y fructifica en verano.
Se encuentra ampliamente distribuida en nuestro país, hallándose
frecuentemente en los cerros y sierras.
Los principios tóxicos
son tricotecenos macrocíclicos producidos por un hongo que se encuentra en la
tierra llamado Myrothecium; dicha sustancia es absorbida a través de la raíz
del romerillo.
Los tricotecenos
macrocíclicos son sustancias fuertemente irritantes y muy tóxicas por lo que
pequeñas dosis pueden producir mortandad en poco tiempo (la dosis letal mínima
para ovino es 2 g/kg).
Los efectos
producidos son: decaimiento, salivación abundante, diarrea sanguinolenta y
muerte en menos de 24 horas.
Los hallazgos de
necropsia se circunscriben al aparato digestivo con mucosas de preestómago e
intestinales congestivas o hemorrágicas.
Los casos
presentados a continuación producen muerte aunque no en forma súbita, no
obstante representan un riesgo para nuestra producción bovina.
Hipersensibilidad
Cuando una
respuesta inmunitaria adaptativa se produce en forma exagerada o inapropiada,
causando lesiones en los tejidos, se aplica el término de hipersensibilidad.
La
hipersensibilidad es una característica del individuo y se pone de manifiesto
al segundo contacto con el agente determinado que la provoca.
Signos y síntomas
clínicos de la hipersensibilidad de tipo I:
la clásica
hipersensibilidad de tipo I usualmente ocurre a unos pocos minutos de la
exposición del individuo con la o las substancias que la producen.
Está
caracterizada por presentar dificultad respiratoria (disnea), respiración rápida
(polipnea) y superficial, disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia),
eliminación de espuma a través de la boca y la nariz, temblores, algunas veces
defecación y emisión de orina. Suele presentarse inflamación alrededor de los
ojos y las orejas, ano y vulva del ganado afectado.
La temperatura
corporal está usualmente disminuida en estadíos iniciales, pero la fiebre ha
sido reportada.
El ganado
afectado, generalmente muere antes de ser tratado.
Reacciones de
hipersensibilidad postvacunales:
los fenómenos de
alergia postvacunal, son en su mayoría de tipo anafilaxia, aunque en algunos
casos puede observarse procesos de alergia tardía.
Se han observado
reacciones anafilácticas en bovinos como consecuencia de vacunaciones contra
diferentes enfermedades, como por ejemplo: Leptospirosis, Parainfluenza, Rabia,
Fiebre aftosa.
Estos fenómenos
fueron motivo de varios estudios que atribuyeron las reacciones postvacunales a
diferentes causas, como por ejemplo a los antígenos propiamente dichos o a
algunas sustancias agregadas tales como conservadores, adyuvantes,
antiespumantes, etc.
Si bien el efecto
buscado con el uso de adyuvantes fue el de potenciar la respuesta inmune en lo
que a magnitud, duración y tipo se refiere, se pudo llegar a la conclusión de
que son capaces de desarrollar ese tipo de respuesta cuando forman parte de la
estructura de una vacuna
La frecuencia de
las reacciones post vacunales aumenta en los revacunados, aunque aquellas que se
presentan por primera vez pueden atribuirse a compuesto anafilactoides,
sensibilizaciones medicamentosas y sensibilización pasiva por el calostro.
Se debe aclarar
que existe una susceptibilidad individual a este tipo de respuestas, siendo en
este caso representada por algunos animales del rodeo.
Un diagnostico de
Hipersensibilidad de tipo I debería ser considerado con alguna reacción
postvacunal que ocurra hasta 36 hs del uso de productos inmunizantes.
Mortandad por
consumo de maíz en pie: Fusarium moniliforme?
En el mes de
abril de este año, en una zona determinada de
la Provincia
de Buenos Aires que abarcó Sierra de
la Ventana
, Coronel Pringles, Coronel Suárez y Bordenave, se presentaron en distintos
establecimientos, casos de mortandad en vacunos por consumo directo de maíz en
pie, que por razones climáticas no fue cosechado.
La suma total de
animales muertos fue cercana a los 200, muriendo en un solo establecimiento 153
vaquillonas de reposición.
La mayoría de
los animales sufrieron muerte súbita, salvo algunos que manifestaron
agresividad marcada como síntoma sobresaliente.
Las necropsias
efectuadas en los animales de los distintos establecimientos permitieron
detectar una lesión única y común que afectaba al hígado, caracterizada
histológicamente como necrosis centrolobulillar.
La búsqueda de
plantas tóxicas reconocidas como productoras de dicha lesión fue negativa; al
igual que el análisis de aflatoxina.
Toda la zona
donde se produjo la mortandad sufrió una severa sequía durante el mes de
febrero y abundantes lluvias durante el mes de marzo.
Todos los maíces
destinados a pastoreo habían sufrido un severo estrés hídrico durante la
floración y un gran ataque fúngico posterior.
La remisión de
muestras de maíz al laboratorio permitió la identificación de dos variedades
de hongos: Ustilago maydis (carbón del maíz) y Fusarium moniliforme presentes
en todas las muestras analizadas.
Ustilago maydis
es descartado como tóxico existiendo antecedentes de consumo humano sin
ocasionar trastornos en la salud.
Fusarium
moniliforme es un hongo productor de diversas toxinas entre las que podemos
mencionar a
la Fumonisina
y Moniliformina, micotoxinas responsables de producir muerte en caballos con
alteración del sistema nervioso central; también en cerdos ocasiona muerte por
edema pulmonar y en ovejas produciría lesiones degenerativas en hígado; en
vacunos no existe antecedentes mundiales que nos permitan confirmar que el F.
moniliforme ha sido el agente causal de esta mortandad
Fuente: Produccionbovina.com
