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 Artículo 075. Corrección
de valores sanguíneos por efecto estrés y farmacológico. .
Dr Eduardo Freire
freirec@hotmail.com
La situación que enfrentan una gran cantidad de nuestros
pacientes ante un "simple" procedimiento de toma de muestra de sangre, es de
estrés. Efectivamente las acciones sucesivas de acercamiento del operador,
captura, sujeción, administración de fármacos tranquilizantes (si corresponde),
depilación y finalmente la obtención de la muestra misma, causa diferentes
niveles de estrés, cuyo efecto dependerá solamente del paciente y de la forma
con que se ha procedido en cada una de estas etapas. Por cierto que si el
síndrome dolor está presente, el estrés puede alcanzar una mayor intensidad.
Se sabe que el estrés influye sobre el sistema inmune.
Progresos recientes en neurociencia e inmunología han elucidado algunos de los
mecanismos que determinan cambios inmunes inducidos por el estrés, como también
de las interacciones entre el cerebro y los sistemas endocrino e inmune. Se ha
establecido que existe una comunicación bidireccional entre estos sistemas a
través de receptores comunes y de sustancias biológicamente activas tales como
citoquinas y neuropéptidos, lo que demuestra el efecto regulatorio directo del
sistema nervioso sobre el endocrino e inmune.
Los disturbios psicológicos que experimentan los pacientes
ingresados a las clínicas u hospitales veterinarios pueden tener implicancias
para su integridad fisiológica, emocional, y para el progreso y subsiguiente
recuperación de su enfermedad; además estos disturbios son originados no solo
por la patología que dio motivo a su ingreso, sino por la privación sensorial y
la sobrecarga física-emocional del ambiente hospitalario (restricción física,
olores y sonidos no acostumbrados, etc).
Recordemos que como parte de la reacción de estrés, se
producen catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), que generan ajustes
circulatorios y metabólicos, ejerciendo, entre muchos otros, efectos sobre la
musculatura lisa bronquial, sistema nervioso central, recuento eosinofílico y
metabolismo de glúcidos y lípidos.
La adrenalina ejerce complejos efectos sobre el metabolismo
de los hidratos de carbono. El que tiene mayor importancia es la estimulación de
la glucogenólisis que produce liberación de glucosa del hígado y ácido láctico
del músculo, y a nivel general inhibe la utilización de la glucosa, causando por
ambas acciones un aumento de la glucemia.
Ambas catecolaminas provocan la liberación de ácidos grasos
por el tejido adiposo y aumentan la cantidad de ácido grasos no esterificados en
la sangre. Así pues, el sistema nervioso simpático por la vía de la liberación
de las catecolaminas provoca como fuente de energía no solo glucosa sino ácidos
grasos libres.
La adrenalina como hormona de urgencia produce un cierto
tipo de ajuste metabólico que permitirán desde el punto de vista teleológico
"luchar o huir". Los ajustes más importantes que podemos señalar (ya que el
volumen de información total es impresionante) incluyen: aumento del consumo de
oxigeno y el aumento de la glucemia, los ácidos grasos libres y el potasio
plasmático. El consumo de oxigeno puede aumentar en 25% después de inyectar una
dosis terapéutica de adrenalina.
Otra importante acción de la adrenalina es la de provocar
la contracción del bazo en varias especies animales. Veámoslo en mayor detalle.
El bazo, entre muchas de sus funciones (hematopoyesis,
filtración sanguínea / fagocitosis, remodelado eritrocitario, remoción de
inclusiones intraeritrocíticas, metabolismo del hierro y otras asociadas al
sistema inmunológico), es un lugar de almacenamiento de eritrocitos y, en
algunas especies, puede almacenar hasta el 25% de los glóbulos rojos totales del
cuerpo. Entonces su contracción podría liberar una importante cantidad de
glóbulos rojos a la circulación. Se trata de una reacción fisiológica normal,
ya que suministra a la sangre una mayor capacidad de transporte de oxígeno para
afrontar una situación de "urgencia". Si en efecto el estrés ocurre en nuestros
pacientes, por esta vía se elevarán artificialmente el recuento de glóbulos
rojos, el hematocrito y la concentración de hemoglobina en las muestras de
sangre obtenidas de animales conscientes.
Para entender mejor esta respuesta revisemos la estructura
del bazo. En el canino este órgano se considera sinusual, con vasos cerrados y
romos en su origen que finalizan convergiendo en las venas mayores que drenan en
las trabéculas. En cambio, en el felino, el bazo tiene vasos de paredes
delgadas, revestidos por un endotelio escamoso plano que deja brechas por las
cuales escapan las células sanguíneas. Además, las vénulas pulpares tiene sus
extremos abiertos en sus orígenes, por lo cual el bazo felino se considera no
sinusual. En ambas especies, la estructura descrita le otorga a este organo una
gran capacidad de almacenamiento de sangre (algo mayor en caninos que en
felinos). Por esto, el bazo libera eritrocitos hacia la circulación tanto en
situaciones de ejercicio intenso, como en casos de hemorragia o hemólisis aguda.
Esta es la razón, también, por la cual el hematocrito empieza a declinar sólo
después de varias horas de ocurrido un episodio hemorrágico.
Además del bazo de los felinos y caninos, que se presenta
con una alta capacidad de reacción, se observa con menor efecto en ovinos y
caprinos y en el extremo de más lenta reacción (pero no nula), se encuentran el
bazo de las aves, reptiles y primates.
Para complicar este razonamiento, agreguemos que desde hace
varias décadas (Ajika et al, 1972; Yale y Torhorst, 1972; Mattheij y van
Pijkeren, 1977), se conoce el efecto de fármacos sedantes y anestésicos
generales, varios de los cuales utilizamos en la actualidad con frecuencia, y
que también tienen una acción directa sobre la relajación de la cápsula
esplénica con el consiguiente "atrapamiento" de glóbulos rojos. Este efecto no
siempre lo tenemos presente cuando en la práctica hacemos el análisis de los
datos que nos entregan los laboratorios clínicos. En los felinos, el efecto de
varios fármacos con efecto sedante se mantiene por un período de 30-40 minutos y
durante ese lapsus, el recuento eritrocitario en circulación se mantiene
disminuido.
Cuando la relajación esplénica es completa (como puede
ocurrir en un procedimiento que utilice un sedante/anestésico), el recuento de
hematíes se mantiene en un nivel bajo constante y el animal puede aparecer
incluso presentando "anemia". Al retornar la conciencia, y la normalidad del
tono del músculo liso esplénico se recupera el recuento de hematíes.
Dentro de los fármacos que provocan esta relajación
esplénica se encuentran los derivados promacínicos (acepromacina, clorpromazina,
propionilpromacina), xilazina y gran variedad de barbitúricos.
En los pacientes con patologías donde los valores de
glóbulos rojos son importantes para evaluar un proceso o determinar el
pronóstico, y es preciso utilizar algún nivel de sedación, habría que
estandardizar el tiempo entre la administración de algún fármaco sedante y la
obtención de la muestra. Probablemente también habría que realizarlo a una dosis
fija o estándar (ya sea en términos de mg/kg de peso o de mg/m2).
Es importante tener un buen conocimiento de la fisiología
del bazo de las especies que se trabaja y de las acciones de los fármacos
administrados. Por ejemplo, si se requiere utilizar un sedante como xilazina y
se necesita obtener una alta producción de plasma o de suero, sería recomendable
esperar unos 40 minutos antes de recolectar la muestra de sangre.
Referencias de interés:
Ajika K, Kalra SP, Fawcett CP, Krulich L
and McCann SM. 1972. The effect of stress and nembutal on plasma levels of
gonadotropins and prolactin in ovariectomised rats. Endocrinology 90: 707-715.
Yale CE and Torhorst JB. 1972. Critical
bleeding and plasma volumes of the adult germ-free rat. Laboratory Animal
Science 22: 467-471.
Mattheijj JAM and Pijkeren TA. 1977.
Plasma prolactin in undistrubed cannulated male rats: effects of perphenazine,
frequent sampling, stress and castration plus oestrone treatment. Acta
Endocrinologica 84: 51-61.
Lorita, J., Escalona, N., Faraudo, S., Soley, M., Ramírez,
I. 2002. Effects of epidermal growth factor on
epinephrine-stimulated heart function in rodents. Am. J. Physiol. Heart Circ.
Physiol. 283, H1887-H1895.
Ricart-Jané, D.
V.Rodríguez-Sureda, A.Benavides, J.Peinado-Onsurbe, M.D.López-Tejero, M.Llobera.
2002. Immobilization stress alters intermediate metabolism
and circulating lipoproteins in the rat. Metabolism 51, 925-931.
Fuente: mevepa.cl
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