085. Neosporosis canina.
Marcelo Rojas Cairampoma. M
V Mg Ad Ed.
Profesor Principal cesante de Parasitología Veterinaria de
la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Ex - Miembro
Académico Titular de la Academia Peruana de Ciencias
Veterinarias.
mrojasc41@hotmail.com
m_rojasc41@yahoo.com.es
1. ETIOLOGÍA
Otra
coccidiosis de la modalidad Predator – Presa. Es causada por Neospora caninum,
perteneciente al Phylum Apicomplexa, Familia Sarcocystidae, a las que también
pertenecen Toxoplasma, Sarcocystis y Hammondia. Es capaz de producir enfermedad
neuromuscular en perros y abortos y mortalidad neonatal en ganado vacuno.
La
primera información data de 1984, en Noruega, cuando Bjerkas et al; encontraron
un parásito similar a Toxoplasma gondii en cerebro y músculo de perros con
encefalopatía, carentes de anticuerpos a este protozoo.
Dubey
en 1988,1 en 10 perros con alteraciones neurológicas, mediante técnicas serológicas
e imunohistoquímicas, demuestra un parásito diferente a T. gondii, y lo
denomina Neospora caninum.
En
1989, Thilsted y Dubey, asocian Neospora con un brote de abortos en vacunos de
Nuevo Méjico.
Desde
entonces, Neospora ha sido descrita en vacunos de muchos países; e incluso en
otras especies: ovejas, cabras, búfalos de agua, caballos, ciervos, camellos,
coyotes, zorros y dingos.
Los
quistes tisulares tienen forma redondeada u ovalada y miden hasta 100 µm de diámetro.
Se
han descrito en tejido nervioso: cerebro, médula espinal, nervios periféricos
y retina (Dubey y Lindsay,1996;
2.
En el interior se hallan los bradizoítos, cuyo aspecto y estructura es similar
a la de los taquizoítos.
Mc
Allister en 1998,3 aísla ooquistes en heces de perros infectados
experimentalmente.
Los
ooquistes tienen forma subesférica y un diámetro de 10,7 x 10,2 µm,
conteniendo un esporonte. Aunque el hallazgo que el perro sea hospedero
definitivo del parásito, no se puede aún afirmar que sea el único.
2.
CICLO BIOLÓGICO
El
perro actúa, (tal como ocurre en el caso del gato infectado por Toxoplasma),
como h. intermediario y h. definitivo, desarrollando las fases de reproducción
asexual (merogonia) y sexual (gametogonia), respectivamente; luego de ingerir
los Quistes tisulares con bradizoitos (infección transversal).
Consecuentemente
en las heces los perros excretan los Ooquistes inmaduros, que luego de unos
pocos días esporulan y entonces están listos para infectar al bovino y a otros
animales.
En
el bovino ocurre una reproducción asexual (merogonia), asintomática, pero con
capacidad de infección vertical o transplacentaria, para generar patología
fetal y aborto.
En
estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al ser ingeridos por el perro
se completa el ciclo vital.
3.
EPIZOOTIOLOGÍA
En
una muy documentada revisión Dubey,4 cita diferentes prevalencias en perros
urbanos y rurales: en Japón 31 y 7 %; en Holanda 23,6 y 5,5 %, y en Argentina
48 y 22,2 %, respectivamente.
En
Inglaterra, 50 % de cachorros nacidos de perras seropositivas (IFA > 1:50)
mostraron seropositividad y 25 % de ellos desarrollaron cuadros compatibles con
Neosporosis de transmisión vertical.
Tres
perras produjeron sucesivas camadas infectadas, (este fenómeno parece ser
característica de la transmisión vertical, pues también ocurre en
Toxocariasis).
Aún
poco se conoce sobre el mecanismo de infección de los perros en la naturaleza.
Los
perros pueden excretar ooquistes en más de una oportunidad.
5.
En el país, la primera evidencia de la presencia de Neospora en bovinos se
notifica serologicamente por Andresen en 1999.
6
Luego, en emera evidencia de la presencia de Neosporalitativos e irreversibles
en la actitud de las personas; y que se refleje hatos lecheros del Valle del
Rimac en Lima, Rivera y cols, hallan que el 62,0 % de las vacas abortadas
presentaron anticuerpos contra N. caninum.
7
En Cajamarca, mediante ELISA indirecta se ha demostrado que el 40,8 % de las
vacas parturientas son seroreactoras a N. caninum, y el 54,8 % de las crías de
tales reactoras, se infectaron prenatalmente.
8.
Dubey en la citada revisión, cita prevalencias de 12,1 a 77 % en las vacas de
algunos países de América, Europa y Australia.
4.
FISIOPATOLOGÍA
N.
caninum parasita principalmente células del sistema nervioso central, músculo
esquelético y cardíaco, células endoteliales y placenta.
La
multiplicación del parásito por la división intracelular destruye las células
parasitadas y produce focos de necrosis rodeados de áreas de inflamación.
Los
focos necróticos localizados en músculo y tejido nervioso serían los
responsables de la aparición de alteraciones neuromusculares.
Mientras
que el aborto debe ser producto de: la placentitis con sus focos necróticos en
los cotiledones y, de las lesiones necróticas e inflamatorias en el sistema
nervioso central y corazón de los fetos.
En
Perros, Dubey 4 describe que los más severos cuadros neuromusculares ocurren en
cachorros congénitamente afectados: desarrollan paresis de los miembros
posteriores con progresión hacia la parálisis.
Los
miembros posteriores están más severamente afectados que los anteriores,
generalmente en hiperextensión rígida.
Otras
disfunciones incluyen dificultad para deglutir, parálisis de la mandíbula,
flacidez y atrofia muscular y aún falla cardíaca. Perros con parálisis de los
miembros posteriores pueden estar activos y sobrevivir varios meses.
La
enfermedad puede ser localizada o, generalizada y comprometer a todos los órganos
incluyendo la piel.
La
dermatitis revela gran cantidad de Neospora, la misma que debe diferenciarse de
Leishmania. Casos fatales también se han notificado en perros de 8 a 15 años
de edad.
Perras
subclinicamente afectadas transmiten el parásito a sus fetos, y sucesivas
camadas de la misma, nacen infectadas. Sin embargo, es frecuente aislar Neospora
en perros sin sintomatología clínica
5.
DIAGNOSTICO
En
Perros: 1) Copromicroscopía, 2) Prueba de Aglutinación para Neospora (NAT) y
3) Inmunofluorescencia para anticuerpos (IFAT).
Se
debe considerar el diagnóstico diferencial con Toxoplasma y Sarcocystis.
6.
TRATAMIENTO
En
tanto no se conozca una terapia específica, en Perros el esquema del
tratamiento etiológico puede ser el mismo planteado para la Toxoplasmosis,
aparejado del tratamiento médico complementario para las lesiones
neuromusculares: antinflamatorios, vitaminas, fisioterapia, etc.
9.
Drogas como el toltrazuril y pronazuril para prevenir la infección vertical,
están en experimentación.
7.
CONTROL Y PREVENCIÓN
Las
vacunas en desarrollo, aún muestran dificultades para inducir inmunidad
protectiva en vacas.
10.
Por tanto las recomendaciones para el control y prevención serán:
-
Eliminación
gradual de animales seropositivos
-
Comenzar
con las vacas que hayan abortado anteriormente.
-
Las
vacas seropositivas que no puedan ser eliminadas deberían ser inseminadas
con razas de aptitud cárnica.
-
Diagnosticar
correctamente los abortos, pues se puede tener crianzas con alta
seroprevalencia y alto número de abortos, en los que Neospora coexiste con
otros patógenos causantes de abortos: Diarrea viral bovina, Brucella
abortus, Leptospira y Herpes bovino Tipo 1.
-
Control
de la transmisión vertical
-
Controlar
serológicamente a las hembras para reposición, tanto las nacidas en el
hato, como a las adquiridas a otros ganaderos.
-
Dejar
para reposición sólo terneras nacidas de vacas seronegativas.
-
Si
se utiliza transplante de embriones, comprobar que las receptoras sean
seronegativas.
-
Control
de la transmisión horizontal
-
Evitar
el acceso de perros y otros carnívoros a los recintos ganaderos,
especialmente a los almacenes de alimentos, para evitar la contaminación
fecal.
-
Rápida
eliminación de placentas, fetos abortados y animales muertos para evitar su
ingestión por carnívoros.
-
Desinfección
de los materiales contaminados por el aborto.
8.
LITERATURA CITADA
1.
Dubey JP, y cols. J Am Vet Med Assoc.
1988;192:1269-85.
2.
Dubey JP, y col. Vet Parasitol. 1996;67:1-59.
3.
McAllister MM. Intern J Parasitol. 1998;28:1473-8.
4.
Dubey JP. Korean J Parasitol. 2003;41(1):1-16.
5.
McGarry JW, y col. J Parasitol 2003:(In Press)
6.
Andresen H. MV Rev Cienc Vet (Perú). 1999;15(4):11-16.
7.
Rivera GH, y cols. Rev Inv Vet Perú.
2000;11(1):1-7.
8.
Linares SL, y cols. Res 5to Cong Peruano Parasitol.
2002:123.
9.
Gottstein B, y cols. Parasitol Research. 2001;87:43-48.
10.
Trees AJ, y col. J Parasitol. 2003;89(Suppl.):s189-s210.
Referencia
bibliográfica: Rojas CM. Neosporosis canina. Rev virt parasitol vet peru.
2003;3: http:wwwvisionveterinaria.com/tpp.htm. (2003-08-01)
NOTA
EDITORIAL: El siguiente texto, es la parte textual publicada por el autor en su
libro.
Fuente: Circulo de Médicos
Veterinarios del Sur de Santa Fe
http://www.veterinariosursf.com.ar
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