Una convulsión es un episodio de actividad
cerebral anormal, que se manifiesta clínicamente como actividad motora
incontrolada, disfunción del sistema nervioso autónomo, cambios de conducta o
alteraciones de sensibilidad.
Las convulsiones comienzan de manera repentina,
son de corta duración y finalizan en forma abrupta. Pueden manifestarse con
pérdida o alteración de la conciencia, excesiva o reducida función motora
involuntaria, alteración sensorial, signos autónomos y disturbios en el
comportamiento.
La convulsión se compone de 4 fases: 1) prodromo
en la cual el animal está inquieto y se presenta 1- 2 horas antes de la
convulsión 2) aura que dura segundos 3) ictus que es la convulsión propiamente
tal y 4) post ictus que dura 15- 20 minutos. El aura se caracteriza por
alteración conductual y es muy breve, en el postictus hay confusión,
ambulación, debilidad, ataxia, hambre y sueño.
Las convulsiones en los felinos son mucho más
variadas y díficiles de clasificar que en los caninos:
Generalizadas: Comienzo y propagación difusa en el
encéfalo con signos bilaterales y simétricos desde el inicio.
Tónico- clónicas: pérdida completa de la
conciencia, decúbito y actividad motora violenta que compromete a todo el
cuerpo (más violenta en felinos que en caninos).
Leves: deterioro de la conciencia con ligera
actividad motora, que generalmente no termina en decúbito (temblor
generalizado leve o espasmos faciales).
Parciales: comienzo focal con difusión limitada
que termina en signos locales.
Simples: sin alteración de la conciencia, con
signos motores contralaterales (espasmos faciales, movimientos
tónico-clónicos).
Complejas: alteración de la conciencia con signos
motores contralaterales y actividada conductual y motora involuntarias
estereotipadas (marcha en circulos, gruñidos, acecho a objetos imaginarios o
reales).
Con generalización secundaria: a convulsiones
generalizadas leves o tónico - clónicas.
En forma general las convulsiones pueden tener un
origen extra o intracraneano, las de origen extracraneano (metabólicas,
tóxicas) no son habituales en los animales pequeños, especialmente en los
gatos, como regla general producen manifestaciones difusas y simétricas y son
generalizadas desde el comienzo. Las convulsiones de origen intracraneano en
los gatos casi siempre son resultado de enfermedad encefálica estructural y
las epilepsias idiopáticas y genética no son causas significativas.
Ante un paciente con convulsiones se debe
realizar:
Anamnesis general
Salud de la madre durante la gestación
Antecedentes de traumatismos
Exposición a toxinas
Dieta y relación de la convulsión con el alimento
Administración reciente de medicamentos
Confirmar vacunación contra Rabia
Anamnesis relacionada con actividad convulsiva
Confirmar que signos son de convulsión ya que
existen eventos de tipo convulsivo que pueden confundirse con una convulsión
verdadera como por ejemplo intoxicaciones y metabolopatías que ocasionan
fasciculaciones, tremores y tetania, la descerebración que ocurre con
opistotonos y rigidez extensora de los miembros, el síncope que consiste en
debilidad muscular generalizada que evoluciona rápidamente al colapso con un
período breve de pérdida de la conciencia (lo que difiere de una convulsión ya
que en esta la manifestación inicial es motora).
Otro ejemplo son los desórdenes motores
espontáneos del sueño que simulan una actividad convulsiva, pero si el animal
llega a despertar mostrará un movimiento ambulatorio normal, sin
desorientación a diferencia de lo que se observa en el postictus de una
convulsión.
Puede haber pérdida de conciencia, movimientos
involuntarios de miembros y cabeza, micción, defecación, salivación
Frecuencia de presentación de convulsiones
Ocurre durante el día o la noche
Duración de la crisis
Examen físico
Examen neurológico completo: respuesta a la
amenaza, sensación nasal, reacciones posturales.
Examen oftalmológico: ver lesiones del fondo
ocular.
Luego que hemos realizado el examen clínico
completo podemos obtener nuestros diagnósticos diferenciales, los cuales
descartaremos posteriormente con otros exámenes complementarios para llegar a
nuestro diagnóstico definitivo. Para obtener los diagnósticos diferenciales
realizaremos el DAMNVITP:
Degenerativas: No
Anomalía congénita: Hidrocefalia, Enfermedad de
almacenamiento lisosomal
Metabólico: Encefalopatía hepática, Uremia,
Hipoglicemia, Hipocalcemia
Neoplásico: Tumores cerebrales primarios,
metástasis
Nutricional: Deficiencia de tiamina
Vascular: Encefalopatía isquémica
Infeccioso: Peritonitis infecciosa felina,
Leucemia felina, Inmunodeficiencia felina, Micosis sistémicas, toxoplasmosis,
Rabia, Enfermedad bacteriana, Meningoencefalomielitis
Idiopática: Epilepsia, Síndrome de hiperestesia
felina
Tóxico: Etilenglicol, Organofosforados, Plomo,
Metronidazol
Traumático: TEC
Parasitario: Migración aberrante de larva de
Cuterebra o adulto de Dirofilaria immitis
Diagnósticos diferenciales
Alteraciones Congénitas:
Hidrocefalia
Los gatos afectados con hidrocefalia congénita son
jóvenes, pueden observarse con las fontanelas abiertas y con una notoria
distorsión de la cabeza. Los signos clínicos de esta patología son depresión,
agresión, ataxia y convulsiones. Las convulsiones pueden tratarse con
fenobarbital oral.
Enfermedades Metabólicas
Encefalopatía hepática
Resulta de disfunción hepática, deficiencia del
ciclo de la urea o shunt portosistémico. El shunt portosistémico congénito es
la causa más común de encefalopatía en el gato. Los signos clínicos incluyen
ataxia, alteraciones de comportamiento, presión de la cabeza sobre objetos,
depresión y convulsiones.
Los signos se inician o exacerban con la ingestión
de alimento alto en proteína. El diagnóstico se hace mediante exámenes de
laboratorio en donde se observa disminución del NUS, hipoproteinemia, aumento
de acidos biliares pre y post pandrial y presencia de cristales de amonio en
el urianálisis. También puede observarse un hígado pequeño a la radiografía.
El diagnóstico definitivo se obtiene mediante una portografía contrastada.
No se aconseja como tratamiento el uso de
anticonvulsivantes ya que son lentamente metabolizados debido a la disfunción
hepática y pueden aparecer signos de toxicidad por fenobarbital.
Uremia
Las convulsiones pueden ocurrir en los estados
terminales de falla renal. El diagnóstico será por confirmación de enfermedad
renal y elevación de niveles de nitrogeno uréico y creatinina.
Neoplasias
Neoplasias Primarias
Los tumores del SNC pueden clasificarse de acuerdo
a su tejido de origen. Los gatos afectados son en su mayoría de edad media a
avanzada. Los tumores afectan el funcionamiento cerebral mediante compresión o
infiltración del parénquima e interfieren con la circulación cerebral, lo que
lleva a isquemia e infartación del parénquima. Los gatos tienen antecedentes
de signos progresivos de comienzo gradual, aunque pueden aparecer de forma
aguda.
a) Meningioma: son los más comunes del SN en el
gato. El endocraneal es más frecuente que el intraespinal. Por lo usual son
pequeños, lobulados y bien encapsulados, se originan a partir de cualquier
célula constituyente de las meninges pudiendo ser endoteliomatosos,
fibromatosos. Los gatos afectados son mayores de 9 años.
Generalmente son masas sólidas y tienen una base
amplia de fijación a la superficie del encéfalo. El daño que produce es más
por compresión y excavación que por infiltración, la presentación de los
signos es lenta y el examen físico es sugerente de lesión cerebral focal. La
mayoría de los meningiomas son solitarios, pero en el 20% de los pacientes se
identifican masa múltiples. El sitio más común de esta neoplasia es la fosa
media. Es el tumor más propicio para la escisión quirúrgica ya que
generalmente se ubica sobre la convexidad hemisférica y tiene un plano de
segmentación bien definido con el tejido encefálico circundante.
b) Glioma: Se originan a partir de astrocitos y
oligodendroglia
c) Ependimomas: provienen de las células
ependimales que revisten el sistema ventricular. Los gatos afectados son
menores de 6 años.
d) Tumores de las vainas nerviosas: (shwanoma) se
originan en las células de las vainas nerviosas que circundan a los nervios
craneanos. Son poco comunes en los felinos.
Neoplasias Secundarias
Un gran número de tumores puede hacer metastasis
en el SNC. Las que se han identificado en el felino son el adenocarcinoma de
glándulas sudoríparas, carcinomas de glándulas mamarias y hemangiosarcomas.
Alteraciones Nutricionales
Deficiencia de tiamina (vitamina B1)
Esta causa debe considerarse ante un historial de
dieta alta en pescado, dieta casera o uso de alimento almacenado por mucho
tiempo. Los gatos con malaabsorción o anorexia también deben considerarse de
riesgo. Al inicio los signos observados son ataxia, debilidad, depresión y
cambios en el comportamiento. La demencia, inclinación de la cabeza, nistagmo,
convulsiones y ventroflexión del cuello también se observan, siendo este
último el signo clásico de esta condición. El diagnóstico se basa en los
signos clínicos y la respuesta a la administración de tiamina (50-75 mg/
12hrs) observándose remisión de los signos clínicos.
Alteraciones Vasculares
Encefalopatía isquémica
Es secundaria a la infartación de un vaso
sanguíneo mayor, siendo principalmente la arteria cerebral media. Se asocia a
antecedentes de enfermedad respiratoria superior, la cardiomiopatía no se
asocia a esta entidad ni tampoco el VIF o ViLeF. El comienzo de signos es muy
agudo y son asimétricos, ya que el daño cerebral es unilateral lo que causa
signos contralaterales al lugar de la lesión. El principal diagnóstico
diferencial es el trauma y debe ser descartado en la anamnesis. La signología
puede desaparecer, pero generalmente quedan secuelas como cambios de
comportamiento o agresión y convulsiones.
Enfermedades Infecciosas e Idiopáticas
Peritonitis infecciosa felina
En general la forma seca o no efusiva es una causa
habitual de enfermedad inflamatoria primaria del SNC. Los gatos presentan
signos oculares concurrentes y por lo general muestran evidencia clínica y de
laboratorio de afección sistémica. Generalmente todos los signos se
desarrollan simultáneamente, el curso clínico es crónico y progresivo durante
semanas o meses. Cuando presenta convulsiones, éstas están precedidas por
otras alteraciones neurológicas.
Por lo tanto, el diagnóstico de PIF es bastante
improbable en los gatos con normalidad sistémica y neurológica sólo
presentando convulsiones recurrentes. El diagnóstico es dificil debido a la
falta de especificidad del cuadro clínico y parámetros de laboratorio. El
análisis de LCR es el método complementario más provechoso cuando existen
signos del SNC. Generalmente es anormal y altamente sugerente de PIF con una
elevación marcada de las proteínas y un recuento leucocitario con predominio
de neutrófilos.
Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii es un patógeno oportunista y
rara vez emerge la enfermedad clínica. Pocas veces hay signos neurológicos
aunque el microorganismo se encuentre en SNC. Cuando aparecen se atribuyen a
una encefalomielitis asupurativa (granuloma) multifocal o focal. Es poco
factible como etiología de convulsiones en ausencia de anormalidades
sistémicas y neurológicas. Los taquizoitos pueden identificarse en el LCR.
Inmunodeficiencia felina
Todos los lentivirus son neurotrópicos, pero el
VIF es el menos neurovirulento. El virus infecta a los macrófagos e ingresa al
SNC en donde se replica y causa gliosis y nódulos gliales junto a infiltrados
perivasculares leves, debido a que produce neurotoxicidad directa y además al
infectar la microglia hace que ésta elabore sustancias citotóxicas. Existen
anormalidades neurológicas en el 30% de los gatos VIF positivos, aunque los
signos son sutiles siendo el más común los cambios de comportamiento. El
análisis del LCR es el único método de fácil disponibilidad para el
diagnóstico de la infección del SNC por VIF, se pueden detectar anticuerpos
antivirales o aislar el virus.
Leucemia felina
Signos neurológicos como convulsiones, cambios de
comportamiento, ataxia y parálisis han sido asociados al virus de leucemia
felina, sin embargo, en un estudio ninguno de los gatos con signos
neurológicos tenía evidencia inmunohistológica de la presencia del virus en
SNC. En infecciones experimentales, se ha recuperado el virus desde tejido
nervioso. La patogénesis de los signos neurológicos es desconocida, pero
podría explicarse por la debilidad y deterioro corporal y por infecciones con
patógenos oportunistas en SNC.
Criptococosis
Es producida por el Criptococcus neoformans y es
más frecuente en gatos que en perros. Tiene alta afinidad con el sistema
respiratorio superior, provocando generalmente estornudos, disnea inspiratoria
y tumefacción evidente de nariz o la presencia de una masa. Al afectarse SNC
los signos son de comienzo crónico y hay convulsiones, ceguera o alteración
conductual. El diagnóstico se puede hacer mediante prueba de aglutinación en
látex y mediante la detección del organismo en el LCR. El tratamiento al
afectarse SNC es fluconazol que es eliminado mediante excresión renal.
Rabia
La rabia debe sospecharse ante la presencia de un
gato con signos neurológicos sin vacunas. Los gatos desarrollan generalmente
la forma furiosa de la rabia. Los signos clínicos varían desde convulsiones y
cambios de comportamiento a parálisis y automutilación.
Epilepsia Primaria
Este término se utiliza para describir
convulsiones frecuentes sin lesiones encefálicas estructurales primarias. Las
convulsiones están causadas por disturbios cerebrales funcionales, como
epilepsias idiopáticas y genéticas. Las causas no han sido bien documentadas
en el gato. Las convulsiones son generalizadas. La epilepsia idiopática se
diagnostica cuando no se puede corroborar una base hereditaria o adquirida y
la etilogía se mantiene desconocida. Se debe documentar la existencia de una
base familiar/ hereditaria mediante estudio del árbol genealógico, sin embargo
la base genética de la epilepsia en gatos no está bien documentada e inclusos
algunos autores afirman que no existe.
Tóxicos y/o Traumas
Intoxicación con Metronidazol
El metronidazol es una droga ampliamente utilizada
para tratar infecciones protozoarias, infecciones anaeróbicas y gastritis por
helicobacter.
Las complicaciones por su uso en animales son
poco comunes, y generalmente son gastrointestinales, pero en ocasiones se
presentan signos neurológicos. La toxicidad neurológica, se presenta ante una
terapia muy prolongada (meses) y/o uso de dosis muy altas (el máximo indicado
es 60 mg/K/24 hrs y la toxicidad se ha observado en dosis sobre los 100 mg/K/24
hrs). Las anormalidades observadas en la intoxicación con este fármaco
incluyen desorientación, debilidad general, ataxia, déficit propioceptivo y
convulsiones. El diagnóstico es presuntivo y basado en la anamnesis (preguntar
al dueño si el paciente se encuentra en tratamiento con metronidazol). Si esta
es la causa de las convulsiones los signos resuelven rápidamente después de
suspender el uso del fármaco. La causa de la neurotoxicosis no ha sido
determinada, pero se cree que es mediante la inhibición de la síntesis de
proteína neuronal lo que lleva a degeneración axonal y a la acumulación del
fármaco en tejido cerebral, causando muerte de astrocitos y oligodendroglia lo
que disminuye la función neuronal.
TEC
Se produce una lesión mecánica de los tejidos
endocraneanos, lo que inicia una serie de secuelas secundarias como
alteraciones metabólicas en neuronas y células gliales, isquemia e hipoxia,
hemorragia, edema y aumento de la presión endocraneana. La disrupción física
del flujo sanguíneo hace que se restringa la irrigación local y así las
neuronas deterioran su funcionamiento ya que dependen primariamente de un
suministro suficiente de oxígeno. La hemorragia dentro o alrededor del
encéfalo causan una rápida disfunción cerebral. El aumento de presión
intracraneal es el efecto más nocivo. Las convulsiones se pueden presentar
inmediatamente después de la lesión o tiempo después debido a la cicatrización
parenquimatosa.
Para descartar los prediagnósticos y obtener
nuestro diagnóstico definitivo a veces es necesario realizar exámenes
complementarios:
Radiografía: para ver traumatismos y a veces
hidrocefalia
Acidos biliares sericos: para descartar shunts
portosistémicos
Análisis LCR: se miden proteínas, citológicos y a
veces análisis serológicos
Serología: para descartar leucemia felina,
inmunodeficiencia felina, criptococosis
Electroforesis de proteínas: para descartar PIF
Resonancia magnética: para ver lesiones focales en
encéfalo, pero no existe en Chile
Tratamiento
Además de controlar las convulsiones, siempre se
debe tratar de llegar a un diagnóstico definitivo para tratar la causa
subyacente que es la que finalmente causa las convulsiones, por lo que el uso
de anticonvulsivantes es sólo paleativo excepto en la epilepsia idiopática.
Animal convulsionando al momento de la consulta –
status epileptico
Se debe instaurar vía EV y administrar diazepam
en bolo a dosis de 0.5 mg/kg, si la convulsión continua o sucede otra después
de la primera dosis se puede administrar un segundo bolo EV.
Luego para prevenir la recurrencia de más
convulsiones se puede administrar fenobarbital EV a dosis de 15- 20 mg/kg,
pero recordar que su efecto toma 20-30 minutos por lo que, si en este período
ocurre otra convulsión se puede administrar nuevamente diazepam EV. Si las
convulsiones se detienen se puede comenzar con fenobarbital oral tan pronto
como el animal pueda deglutir normalmente.
Si las convulsiones continúan sostenidamente se
administra diazepam en infusión constante a 0,5 mg/kg. Si no se observan
convulsiones 6-8 hrs después se va disminuyendo lentamente la dosis de
infusión en un 25% cada 4- 6 hrs. Si se presentan convulsiones durante la
infusión se puede administrar otro bolo de diazepam y aumentar la dosis de la
infusión a 1,0 mg/kg/hr.
Si el paciente ha sido tratado con fenobarbital
oral, pero la dosis es subterapéutica (medir niveles sanguíneos) se puede
administrar fenobarbital EV en bolo para llegar a un nivel óptimo y luego se
puede administrar en infusión constante a 0,25 mg/kg/hr. Si las convulsiones
continuan se procede a la anestesia general. Se administra fenobarbital en
bolo de 2- 5 mg/kg hasta ver efecto y luego continuar con dosis efecto. Si
continuan las convulsiones se da fenobarbital en infusión constante a 5 mg/kg/hr
o anestesia con gases con isofluorano.
Terapia de mantención
La primera elección es fenobarbital. Se debe
evaluar funcionalidad hepática. La dosis es 2,0- 2,5 mg/kg/12h. Se debe
obtener una concentración sérica óptima de 100-130 umol/L que en el gato se
logra en 10- 14 días (a diferencia del perro que demora 3 semanas). No se han
reportado casos de toxicidad, pero se deben tomar las mismas precauciones que
en el perro. Su acción la ejerce mediante el bloqueo de los canales de sodio,
sensibilización de receptores gabergicos y activando la proteína G inhibidora.
La segunda opción son benzodiazepínicos como el
diazepam o clonazepam, cuya contraindicación es enfermedad hepática, por lo
que primero se debe evaluar su funcionalidad. La dosis oral es de 0,5- 1,0 mg/kg/12hrs.
Su acción la ejerce al ser gabaergico.
La tercera opción es bromuro de potasio (recetario
magistral), cuyas contraindicaciones son asma felina e insuficiencia renal,
por lo que se debe evaluar función renal. La dosis es 30- 50 mg/kg/24 hrs. Su
efecto se produce al mes- mes y medio de comenzada la terapia, por lo que, si
se quiere alcanzar niveles óptimos antes de 1 mes se da una dosis alta de 450-
600 mg/kg por una vez y luego se continua con la dosis de mantención. Su
acción la ejercería al ser gabaergico.
También se utiliza el ácido valproico,
principalmente en gatos pequeños a una dosis de 60 mg/kg/6- 8 hrs. El
inconveniente es el ritmo horario. Su acción la ejercería mediante el bloqueo
de la gabatransaminasa.
Otras alternativas terapéuticas incluyen los
productos naturales, dentro de los cuales en USA se están utilizando 3
productos: Seizureze que ayudaría a mejorar la condición de epilepsia,
Hemotox que combate las condiciones tóxicas de hígado y riñones y ProBac
Adult que ayuda a balancear la flora intestinal.
Seizureze: 5 gotas en el agua o alimento 2-3 veces
al día y luego de seis meses disminuir a 2-3 gotas una vez al día por toda la
vida.
Hemotox: 5- 10 gotas diarias directamente en la
boca o 5- 10 gotas en el agua de bebida por 2 semanas. Dejar descansar por 5
días y luego repetir el ciclo por tres veces más.
ProBac Adult: 1/8 cucharada de té diaria en el
agua o alimento por 3 meses y luego 3 veces a la semana de por vida.
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Fuente: MEVEPA -
www.mevepa.cl
Autorizada la reproducción por
Gustavo Contreras
