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 024. Terapéutica Anticonvulsivante.
MCE. MVZ. Alejandro R.
Reynoso Palomar (EMVZ-BUAP)
Cuerpo académico de
Microbiología y Salud Pública. Escuela de Medicina Veterinaria y
zootecnia, Benemérita.Universidad Autónoma de Puebla - México
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo, pretende aportar lo
elementos de revisión bibliográfica y experiencia personal que permitan a los
profesionales de las Ciencias Veterinarias el manejo del paciente y medicamentos
mas oportuno y eficaz en el terapéutica de esta urgencia clínica.
RESUMEN
Uno de los principales problemas con los que nos
enfrentamos frecuentemente los clínicos de pequeñas especies, lo constituyen los
pacientes con desordenes neurológicos en forma de convulsiones; más que el
cuadro clínico, la causa de tal desorden es el desafío a vencer, ya que es
también requisito indispensable para instaurar la terapéutica adecuada.
El principal criterio a seguir en la terapéutica
anticonvulsivante; se establece, en el uso de un solo agente a fin de reducir
los riegos de toxicidad.
Un diagnóstico temprano, permite establecer el
tratamiento adecuado en un sistema nervioso poco afectado.
El diagnóstico diferencial con otros trastornos
neurológicos es imprescindible, a fin de establecer el diagnóstico exacto y
excluir crisis nerviosas como los desvanecimientos o crisis por anormalidades
reversibles como hipoglucemia, hipocalcemia, fármacos, etc.
Convulsión, se define como el disturbio
funcional cerebral, caracterizado por contracciones violentas e involuntarias de
los músculos somáticos; generalmente acompañada por pérdida de conciencia e
hiperactividad autonómica (Kirk-1980).
La mayoría de los episodios son de corta
duración; sin embargo, es importante evitar los daños que el paciente puede
autoinfringirse, como morderse la lengua, golpearse la cabeza o el cuerpo y
extremidades o traumatismos por caídas, etc.
Siempre que se nos presente un paciente en estado
convulsivo, es importante contemplar la posibilidad de asociación de
enfermedades sistémicas predisponentes como la uremia, trastornos hepáticos,
tumores insulinosecretores del páncreas, descompensación electrolítica,
hipoglucemia, envenenamiento por plomo, monóxido de carbono, órganofosforados,
hidrocarburos clorados, cianuro, estricnina, déficit de tiamina en gatos, etc.
Cuyo tratamiento puede ayudar a regular las convulsiones sintomáticas.
La diferenciación entre epilepsia y otros
desordenes, es indispensable; el estado epiléptico significa presentación de
convulsiones continuas, cuya urgencia hace imposible establecer un diagnóstico
extenso y requiere asistencia inmediata.
La epilepsia, es considerada como trastornos del
SNC con repetición de episodios súbitos y transitorios de fenómenos anormales
motores (convulsiones), sensorial, autonómico o psíquico, correlacionados con
descargas anormales y excesivas en el cerebro y que pueden ser registrados en el
EEG.
La epilepsia en gatos no es tan común como en
perros, pero puede asociarse a enfermedades como PIF, criptocococis,
toxoplasmosis, linfosarcoma, meningiomas y déficit de tiamina.
El término epilepsia primaria o idiopática,
se designa en los casos en que no es posible identificar una causa. Por el
contrario, se nombra secundaria o sintomática, cuando se asocia con los factores
predisponentes mencionados; aclarando que las convulsiones que acompañan a los
trastornos metabólicos, no deben designarse como epilepsia.
Existe más de un mecanismo neurofisiológico y
bioquímico de los trastornos epilépticos, aunque el aspecto más prominente son
las descargas neuronales sincrónicas sostenidas; los disparos sincrónicos pueden
requerir una actividad neuronal excitadora e inhibidora en momentos específicos,
de un grupo relativamente localizado de neuronas denominado foco comicial.
La reducción de las neuronas inhibitorias puede ser una causal; el foco comicial
puede detonarse por factores como defectos congénitos, hipoxia, cambios
bioquímicos locales, traumatismos craneanos, trastornos endocrinos, etc.
Según la Commission on Classification and
Terminology (CCTI) de la International League Against Epilepsy (ILAE), la
epilepsia se puede clasificar en dos grandes grupos:
CRISIS PARCIALES LOCALES O FOCALES:
-
Parciales simples; sin alteración de la
conciencia.
-
Parciales complejas; con confusión y
alteración de conciencia.
-
Parciales generalizadas secundarias.
CRISIS GENERALIZADAS CONVULSIVAS O NO
CONVULSIVAS:
-
Crisis de ausencia; pérdida repentina de
conciencia a veces sin actividad motora
-
Crisis de ausencia atípicas; accesos de
comienzo y cesación mas lentos
-
Convulsiones mioclónicas; sacudidas clónicas.
-
Convulsiones clónicas; sacudidas clónicas
rítmicas musculares con pérdida de conciencia y manifestaciones autonómicas
-
Convulsiones tónicas; opistótonos, pérdida de
conciencia y manifestaciones autonómicas
-
Convulsiones tonicoclónicas (gran mal);
Convulsiones mayores, secuencia de espasmo tónico, sacudidas clónicas
sincrónicas y depresión prolongada de funciones centrales
-
Convulsiones atónicas; de postura total o de
la cabeza.
Así mismo, las convulsiones pueden
clasificarse según su origen de la siguiente forma:
-
Convulsiones adquiridas: (Encefalitis vírica,
toxoplasmosis, neoplasia cerebral, traumatismos, criptocococis)
-
Convulsiones congénitas: (Epilepsia ideopática,
hidrocefalia)
-
Convulsiones metabólicas: (Envenenamiento por
monóxido de carbono, parasitismo, hipoglucemia, hipocalcemia)
-
Convulsiones inducidas por químicos:
(Envenenamiento por fosfatos orgánicos, hidrocarburos clorados, cianuro)
-
Convulsiones de otro origen: (Síndrome
hipotalámico, tétanos).
El protocolo anticonvulsivo comprende:
administración de diazepam y fenobarbital, difenilhidantoína o primidona.
Únicamente en casos extremos el empleo de anestésicos inhalados o barbitúricos
intravenosos, ya que no permiten la evaluación del la terapéutica y del avance
del paciente por la depresión del SNC, además de su alta toxicidad.
Los mecanismos de acción farmacológica son
poco conocidos; sin embargo, se aceptan dos generales:
-
Efectos sobre las neuronas de los focos de
crisis que previenen o disminuyen su descarga excesiva.
-
Efectos que reducen la propagación de la
excitación desde los focos y previenen la detonación y la interrupción de la
función de agregados normales de neuronas.
La mayoría actúan en parte del segundo mecanismo,
modificando la capacidad cerebral de respuesta a estímulos que provocan crisis.
Los fármacos anticonvulsivantes,
pertenecen a diversas clases químicas; la mayoría de los antiguos, relacionados
con la estructura del fenobarbital y los más recientes con otras estructuras
modificadoras de la descarga eléctrica máxima y para elevar la dosis de
pentilenetetrazol requerida para las convulsiones tonicoclónicas.
El régimen terapéutico final, deberá determinarse
por la evaluación clínica de los efectos y la acción tóxica, ya que la
correlación entre concentraciones plasmáticas y los efectos clínicos
generalmente no son buenos.
Las principales familias anticonvulsivantes
son:
HIDANTOINAS:
-
Fenilhidantoína o fenitoína (Dilantin o
Epamin) uso en la mayoría de las crisis excepto en ausencias; efecto
estabilizador sobre membranas excitables.
-
Mefenitoína (Mesantoín) uso en crisis
parciales simples, complejas y tonicoclónicas; antagoniza pentilenetetrazol y
eleva el umbral.
BARBITURICOS:
-
Fenobarbital (Luminal) empleo en crisis
tonicoclónicas generalizadas y parciales; no en ausencias. Limita la
propagación de crisis y eleva el umbral.
-
Mefobarbital (Meboral) Se desmetila en
fenobarbital.
DESOXIBARBITURICOS:
-
Primidona (Mysoline) uso en crisis
tonicoclónicas generalizadas, crisis parciales simples y generalizadas, a
veces en mioclónicas, inefectivo en ausencias; efecto similar a fenobarbital
que forma como metabolito.
IMINOESTILBENOS:
-
Carbamazepina (Tegretol) Útil en todo
tipo de crisis excepto en ausencias; reduce las descargas inducidas, bloquea
crisis por pentilenetetrazol, bloquea ADH, antagoniza receptores de adenosina
SUCCINIMIDAS:
-
Etosuximida (Zarontil) fármaco de
elección para ausencias; protege contra pentilenetetrazol y eleva umbral.
-
Metzuximida (Celontin) mismo efecto
pero menos potente que el anterior.
-
Fenzuximida (Milontin) igual a
anteriores pero de baja eficacia.
ACIDO VALPROICO:
Valproato (Depakene y Depakote) para
empleo en crisis generalizadas, parciales complejas y ausencias; previene crisis
por pentilenetetrazol, por inhibidores y antagonistas de GABA; selectivo en
gatos.
OXALINDINDIONAS:
-
Trimetadiona (Tridione) uso en
ausencias limitado por toxicidad; antagonista de pentilenetetrazol, se
desdobla en dimetadiona.
-
Parametadiona (Paradione) similar a la
anterior.
BENZODIAZEPINAS:
Clonazepam (clonopin), clorazepato
(Tranxene)usos en ausencias y crisis mioclónicas, Diazepam (Valium)fármaco
de elección para estado epiléptico; previenen crisis por pentilenetetrazol,
suprimen la propagación producida por focos epileptogénicos de la corteza,
tálamo y estructuras límbicas no anulando la descarga anormal, estimulan el
aumento inducido por GABA en la conductancia de cloruro, se asocian entre las
uniones específicas para benzodiazepinas y los canales de cloruro regulados por
GABA, aumenta las conductancias de K+ dependientes de Ca+ y la acumulación de
adenosina, incrementan el umbral de excitabilidad.
FENACEMIDA:
Fenilacetilurea (Phenurone)*altamente
hepatotóxico*
ACETAZOLAMIDA:
* Desarrolla fácilmente alta tolerancia *.
PROGABIDE:
Antagonista de receptores de GABA y de
pentilenetetrazol; poco estudiado y de efectividad dudosa.
LIDOCAINA:
Xilocaina, útil para tratamiento de estado
epiléptico refractario, cuidando tensión arterial; 1-3 mG / kG. IV.
La terapéutica anticonvulsiva, se deberá
establecer de acuerdo a las siguientes recomendaciones:
-
Instituir el tratamiento después de la primer
crisis.
-
Obtener un diagnóstico exacto y excluir
pacientes con otros episodios neurológicos o precipitaciones reversibles
metabólicas.
-
Medicación de un solo fármaco.
-
Dosis que se considere necesaria para
proporcionar concentraciones plasmáticas durante el período estable, situadas
en la porción inferior del intervalo de eficacia clínica.
-
Dosis de carga, solo si la urgencia para el
control de la crisis excede el riesgo de efectos adversos durante el comienzo
de la terapia.
-
La dosificación se incrementa con intervalos
apropiados, según el control de la crisis o la limitación de la toxicidad.
-
Si no se logra control con un solo
medicamento, sustituir por otro; reduciendo gradualmente la dosis del primero.
-
La eficacia de dos fármacos en combinación
para un tipo de crisis dado es aditiva; no así su toxicidad.
-
Son esenciales los registros, ya que las
alteraciones hematológicas y otros efectos secundarios requieren considerar el
ajuste en la medicación.
-
La estricta regularidad en la medicación, es
crucial para el buen manejo; ya que la falta de cumplimiento es la causa más
común de fracasos.
-
Las crisis tonicoclónicas generalizadas,
tratar con Carbamazepina y Fenitoína, si la monoterápia de primero o segundo
intento no tiene éxito.
-
Primidona y Fenobarbital en combinación no se
justifican, pues el segundo es metabolito del primero.
-
Las evidencias clínicas en humanos de
nacimientos muertos, mortalidad infantil, teratogenicidad y embriogenicidad,
deberán considerarse para el empleo durante la gestación.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA.
-
BAYER LABS, Memomed, Módulo 2, (6) 151-155.
Grass Ediciones, Bogota, Col.
-
COGAN, M. G.: Líquidos y electrolitos,
fisiología y fisiopatología. Manual Moderno. Méx.1997.
-
CUNNINGHAM, J. G.: Fisiología Veterinaria (22)
240-254; (42) 602-621. Mc. Graw - Hill - Interamericana. Méx. 1999.
-
KIRK, W. R., BISTNER, S. I.: Urgencias en
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-
REYNOSO, P. A.: Apuntes de Curso de
Farmacología Veterinaria. EMVZ - BUAP. Méx. 2000.
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SMITH, C. M., REYNARD, A. M.: Farmacología.
Panamericana. Méx. 1996.
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SUMANO, L. H., OCAMPO, C. L.: Farmacología
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Fuente:
www.veterinaria.org
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