Cólera
porcino
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Los
cerdos tienden a amontonarse como si tuvieran frío.
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Definición:
Enfermedad viral aguda altamente infecciosa, caracterizada principalmente por
hemorragias generalizadas.
Etiología:
El agente causal pertenece a la familia Togaviridae
y es un virus estable entre pH 5-10, por lo que la
acidez cadavérica no lo destruye. Sin embargo, una temperatura de 56°C
lo destruye en pocos minutos. No existen variantes antigénicas entre las
diferentes cepas del virus pero sí tiene una estrecha relación con el virus de
la Diarrea Viral Bovina.
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Los
cerdos debilitados pueden tambalearse, tendiendo a sentarse como los
perros.
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Cerdo
con hemorragias en diversas zonas de la piel.
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Distribución
geográfica:
Se presenta prácticamente en todos los países con industria porcina.
Actualmente los EEUU se encuentran libres de CP.
Hospederos:
El cerdo es el único animal que se sabe es afectado por el CP, en forma
natural.
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En los
cerdos afectados puede presentarse diarrea.
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Signos
Clínicos:
Usualmente aparecen 5 a 10 días después de la infección. Al principio de un
brote los lechones pueden morir en forma sobreaguda, sin signos clínicos. Sin
embargo, los casos agudos son los más comunes. Los cerdos afectados se ven
deprimidos, no comen y se paran en una actitud indiferente, con el rabo hacia
abajo. Se notan renuentes a moverse y cuando se les obliga a ello, lo hacen
con un movimiento oscilante de los cuartos traseros. Tienden a permanecer
echados y con frecuencia apilados unos encima de otros. Antes de la aparición
de otros signos en común la fiebre (40.5 - 41.5°C),
otros signos tempranos incluyen la constipación, seguida de diarrea y vómito.
Más tarde se presenta una hiperemia difusa que provoca una coloración rojiza
de la piel de abdomen. Algunas veces, se pueden observar pequeñas zonas de
necrosis en la orilla de las orejas, en la cola y en los labios de la vulva.
También es usual una ligera conjuntivitis que en algunos cerdos provoca que
los párpados se peguen por un exudado purulento. Los signos nerviosos se
observan con frecuencia, aún en las fases tempranas de la enfermedad. Las
manifestaciones más comunes son el deambular en círculos, la incoordinación,
el temblor muscular y las convulsiones. Se puede esperar la muerte 7 a 15 días
después del inicio de la signología. Con la
aparición natural de cepas de menor virulencia, se han notado también
síndromes menos dramáticos. En los brotes de campo se presenta una forma
crónica que también puede producirse tras la vacunación con virus
activo-suero. En estos casos el período de incubación es más largo que lo
normal, hay emaciación y la aparición de lesiones dérmicas características
incluyen alopecia, dermatitis, decoloración de las orejas y una coloración
púrpura de la piel del abdomen. La infección de marranas preñadas puede
originar sólo una ligera hiperemia que va seguida por una alta incidencia de
abortos, camadas reducidas de tamaño, momificación, lechones muertos al nacer
o anomalías en las crías. Los lechones que nacen vivos, aunque portadores,
pueden estar débiles o clínicamente normales. La vacunación de marranas
gestantes con inmunógenos a virus activo puede
ocasionar los mismos problemas mencionados anteriormente, o bien producir
problemas de intolerancia inmunológica en los lechones, los cuales nacen
normales, conservando este estado mientras los anticuerpos adquiridos en forma
pasiva de la madre, circulan; al concluir este período (20-30 días) los cerdos
pueden desencadenar viremias notables que no sólo les ocasionan la muerte sino
que pueden producir brotes por reversión a la virulencia del virus
vacunal.
Lesiones
Macroscópicas:
En los casos sobreagudos puede no haber cambios macroscópicos a la
necropsia. En la forma aguda común, se encuentran
muchas hemorragias petequiales
submucosas y subserosas,
que son más notables bajo la cápsula del riñón, cerca de la válvula ileocecal,
en los senos corticales de los ganglios linfáticos, en la vejiga y en la
laringe. El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos es constante y el
bazo y la mucosa de la vesícula biliar pueden presentar infartos marginales.
Hay congestión del hígado, la médula ósea y con frecuencia de los pulmones.
Son también muy sugestivas las úlceras circulares, elevadas, en forma de
botón, en la mucosa del colon, pero no se ve con mucha
frecuencia . Estos hallazgos no pueden considerarse como diagnóstico a
menos que se acompañen de datos clínicos y epizoóticos que sugieran la
presencia de la enfermedad, ya que otras enfermedades, especialmente la
Salmonelosis, pueden producir lesiones similares. En la forma crónica de la
enfermedad, la ulceración necrótica de la mucosa del intestino grueso es común
y puede observarse calcificación transversa de la porción distal de las
costillas. Las lesiones primarias de CP se acompañan con frecuencia de
neumonía secundaria y enteritis.
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Pústulas
y severa hemorragia en las tonsilas.
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Acercamiento de los infartos periféricos en el bazo.
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Ganglio
mandibular aumentado de tamaño y hemorrágico.
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Ganglios
linfáticos mesentéricos hemorrágicos y aumentados de tamaño.
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Bazo de
tamaño normal con infartos en la periferia.
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Hemorragias periféricas en ganglio linfático.
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Hemorragias petequiales en los pulmones.
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Hemorragias petequiales en la mucosa de la
vejiga urinaria.
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Hemorragias petequiales en el riñón.
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Hemorragias petequiales y
equimóticas en el intestino delgado.
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Hemorragias petequiales en la corteza del
riñón.
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Úlcera
botonosa en el colon.
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Diagnóstico:
Un diagnóstico positivo de CP siempre resulta difícil sin confirmación de
laboratorio. Esto es particularmente cierto en las formas crónicas y menos
dramáticas de la enfermedad. Una enfermedad altamente infecciosa, hemorrágica
y fatal entre los cerdos, con un curso de 5 a 7 días entre animales no
vacunados, deberá siempre hacernos sospechar de Cólera porcino.
Diagnóstico
diferencial:
las enfermedades principales que semejan CP incluyen Salmonelosis, que
usualmente se acompaña de enteritis y disnea; Erisipela aguda, en la que las
hemorragias subserosas son más bien
equimóticas que petequiales;
así como la Pasteurelosis aguda,
Encefalomielítis viral y Salmonelosis que producen
signos nerviosos semejantes. La Peste Porcina Africana, a parte de su mayor
severidad, es casi imposible distinguir clínicamente del CP, sin pruebas de
laboratorio.
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Movimientos de carrera, signo nervioso de CP.
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Congestión venosa cerebral.
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"Paso de
ganzo"
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Recolección de
Muestras para Confirmación de Laboratorio:
Cuando se sospecha de CP, los tejidos que se envíen para examen deberán
incluir muestras de sangre. El cerebro, secciones del intestino y otros
órganos internos se envían en formol al 10%, y el páncreas intacto, los
ganglios linfáticos, las tonsilas completas y pedazos grandes de bazo sin
preservador, en envases herméticamente sellados.
Confirmación
de Laboratorio:
La técnica de anticuerpos fluorescentes permite una rápida detección del
antígeno en secciones de tejido congelado, o laminillas con cultivos celulares
infectados. La prueba de precipitación en gel
agar detecta el tejidos
mediante el uso de suero hiperinmune, utilizando
preferentemente el páncreas de los cerdos sospechosos. Los anticuerpos pueden
detectarse mediante la prueba de neutralización de cuerpos fluorescentes, la
seroneutralización en cultivos de tejido, o una
prueba indirecta de anticuerpos marcados con enzimas para detectar la
combinación antígeno-anticuerpo (prueba de ELISA).
Información
SANINET
Av.
Mariana de Jesús E7-147 y La Pradera
Telefax: (593-2) 227-194
E-mail:
michael@iica.satnet.net;
jbolanos@iica.org.ec
Quito,
Ecuador
Peste porcina clásica (cólera porcino)
ETIOLOGÍA
Clasificación del agente causal
Virus de la
familia Flaviviridae, género
Pestivirus
Resistencia a la acción física y
química
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Temperatura: |
Parcialmente resistente
a un calor moderado (56º C) |
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pH: |
Inactivado a
pH <3,0 o pH >11,0 |
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Productos químicos: |
Sensible al éter,
cloroformo, ß-propiolactona 0,4% |
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Desinfectantes: |
Inactivado por
cresol, hidróxido de sodio (2%), formalina
(1%), carbonato de sodio (4% anhidro o 10% cristalino, con 0,1%
detergente), detergentes iónicos y no iónicos,
yodóforos fuertes (1%) en ácido fosfórico |
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Supervivencia: |
Sobrevive bien en
condiciones frías y puede sobrevivir a algunos procesamientos de la carne
(curado y ahumado) |
EPIDEMIOLOGÍA
Huéspedes
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Los cerdos y los jabalíes
son el único reservorio natural del virus de la peste porcina clásica
Transmisión
-
Contacto directo entre
animales (secreciones, excreciones, semen, sangre)
-
Propagado por las personas
que entran en las explotaciones, veterinarios, comerciantes de porcinos
-
Contacto indirecto a
través de los locales, las herramientas, los vehículos, la ropa, los
instrumentos y las agujas
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Distribución a los cerdos
de alimentos a base de desechos insuficientemente cocidos
-
Infección
transplacentaria
Fuentes de virus
-
Sangre y todos los
tejidos, secreciones y excreciones de animales enfermos y muertos
-
Los cerditos infectados
congénitamente presentan una viremia persistente y pueden excretar el virus
durante meses
-
Las vías de infección son:
ingestión, contacto con la conjuntiva, las mucosas, abrasiones de la piel,
inseminación, penetración sanguínea percutánea
Distribución geográfica
La enfermedad
está en una gran parte de Asia, América del Sur y Central y partes de Europa y
Africa. Muchos países están libres de la
enfermedad
Para más
información sobre la distribución geográfica véanse los últimos números de
Sanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE
DIAGNÓSTICO
El período de
incubación es de 2-14 días
Diagnóstico clínico
Forma
aguda
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Fiebre (41°C),
anorexia, letargia
-
Hiperemia
multifocal y lesiones hemorrágicas de la piel,
conjuntivitis
-
Cianosis de la piel,
especialmente de las extremidades (orejas, miembros, cola, hocico)
-
Estreñimiento transitorio
seguido por diarrea
-
Vómitos (ocasionales)
-
Disnea, tos
-
Ataxia,
paresis y convulsiones
-
Los cerdos se amontonan
-
La muerte se produce 5-15
días después del comienzo de la enfermedad
-
La mortalidad de los
cerdos jóvenes puede aproximarse al 100%
Forma
crónica
-
Postración, apetito
irregular, pirexia, diarrea que puede durar hasta un mes
-
Aparente recuperación con
recaída ulterior y muerte
Forma
congénita
-
Temblor congénito,
debilidad
-
Enanismo, escaso
crecimiento durante semanas o meses y finalmente muerte
-
Cerdos clínicamente
normales pero con una viremia persistente, sin respuesta inmunitaria
Formas
suaves (hembras)
-
Pirexia e inapetencia
transitorias
-
Muerte, resorción,
momificación del feto, el feto nace muerto
-
Nacimiento de cerditos
vivos, congénitamente afectados
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Aborto (poco frecuente)
Lesiones
Forma
aguda
-
Leucopenia y
trombocitopenia
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Petequia y equimosis muy
difundidas, especialmente en la piel, los ganglios linfáticos, la laringe,
la vejiga, el riñón, la válvula ileocecal
-
El infarto
multifocal del margen del bazo es característico
pero no siempre se produce
-
Es común la tumefacción de
ganglios linfáticos hemorrágicos
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Encefalomielitis
con manguito perivascular
Forma
crónica
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Ulceras en forma de botón
en el ciego y el intestino grueso
-
Depleción generalizada del
tejido linfoide
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Las lesiones hemorrágicas
e inflamatorias suelen estar ausentes
Forma
congénita
-
Dismielinogenia
central, hipoplasia
cerebelar, microencefalia,
hipoplasia pulmonar, hidropesía y otras
malformaciones
Diagnóstico diferencial
-
Peste porcina africana
(imposible de diferenciar clínico-patológicamente. Es esencial enviar
muestras para el examen en laboratorio)
-
Infección por el virus de
la diarrea viral bovina
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Salmonelosis
-
Erisipela
-
Pasteurelosis
aguda
-
Otras
encefalomielitis virales
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Estreptococosis
-
Leptospirosis
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Intoxicación por
cumarina
Diagnóstico de laboratorio
Procedimientos
Para más
detalles, véase el Manual de la OIE
Identificación del agente
-
Prueba de
inmunofluorescencia directa sobre cortes
criostáticos de órganos de cerdos afectados
-
Aislamiento del virus en
cultivo celular, con detección del virus por
inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.
Confirmación de la identificación con anticuerpos monoclonales
Pruebas
serológicas
-
Prueba de
neutralización revalada por la
peroxidasa
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Neutralización viral
revelada por anticuerpos fluorescentes
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ELISA
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(pruebas prescritas en
el Manual) |
Muestras
Identificación del agente
-
Amígdalas
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Ganglios linfáticos
(faríngeos, mesentéricos)
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Bazo
-
Riñón
-
Ileo
distal
-
Sangre en EDTA (animales vivos)
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conservadas en
refrigeración y enviadas cuanto antes al laboratorio |
Pruebas
serológicas
-
Muestras de suero de
animales sospechosos restablecidos, de hembras con camadas presuntamente
infectadas congénitamente, o de cerdos bajo vigilancia
PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
No hay
tratamiento posible. Hay que sacrificar a los cerdos infectados y enterrar o
incinerar las canales
Profilaxis sanitaria
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Comunicación efectiva
entre las autoridades veterinarias, los médicos veterinarios y los criadores
de cerdos
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Sistema eficaz de
notificación de enfermedades
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Política estricta de
importación de cerdos vivos, y de carne porcina fresca y curada
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Cuarentena de los cerdos
antes de su admisión en la piara
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Esterilización eficiente
(o prohibición) de los alimentos para porcinos a base de desechos
alimenticios
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Control eficaz de las
plantas de procesamiento
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Vigilancia
serológica estructurada destinada a las hembras
y los verracos utilizados para la reproducción
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Identificación de los
cerdos y sistema de registro eficaces
Profilaxis médica
La vacunación
con cepas de virus vivos modificadas es eficaz para impedir pérdidas en países
en que la peste porcina clásica es enzoótica pero,
por sí sola, es improbable que elimine completamente la infección. En los
países libres de la enfermedad o en los que está progresando la erradicación,
la vacunación está generalmente prohibida
Medidas a tomar en los focos
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Sacrificio de todos los
cerdos de criaderos afectados
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Eliminación de las
canales, camas, etc.
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Desinfección a fondo
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Identificación de la zona
infectada, con control de los desplazamientos de porcinos
-
Investigación
epidemiológica detallada, con rastreo de las fuentes posibles y de las
posibilidades de propagación de la infección
-
Vigilancia de la zona
infectada y de la región circundante
REFERENCIAS
