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Síndrome MMA o Disgalactia Posparto en la Cerda.
M.V.
Falceto,
M.J. Ciudad,
P. Anadón
N. Martínez
Departamento de
Patología Animal Facultad de Veterinaria Universidad de Zaragoza
Este trabajo fue
publicado en Albeitar, Junio 2002
El síndrome de disgalactia
posparto en la cerda es una de las principales causas de problemas neonatales en
las explotaciones. Sus repercusiones económicas son considerables, ya que
produce elevadas pérdidas tanto por mortalidad perinatal como por falta de
crecimiento de los lechones.
El término síndrome
metritis-mamitis-agalactia (MMA), propuesto en 1958 por Tharp y Amstutz (León
Vizcaíno et al., 2001), se utiliza de forma rutinaria en España. Sin embargo, la
práctica demuestra que metritis y mamitis no son siempre evidenciables, por lo
que sería más adecuado definirlo como síndrome de disgalactia posparto (SDPP) (Klopfenstein
et al., 1999).
El síndrome MMA no debería ser
considerado más que como una forma particular del SDPP, probablemente la más
grave pero también la menos frecuente en la actualidad (Martineau et al., 1992;
Martineau y Klopfenstein, 1998, 1999). El SDPP es una de las principales causas
de problemas neonatales endémicos (diarrea, aplastamiento, desarrollo
insuficiente), por lo que su repercusión económica en la explotación es muy
importante.
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Figura 1. Cistitis y metritis. |
Etiología
Es difícil explicar la etiología
del SDPP sin entender la fisiopatología de la lactación. En la gestación, las
mamas (sistema glandular lóbulo-alveolar y conductos galactóforos) van a
alcanzar su máximo desarrollo bajo la acción conjugada de estrógenos y
progesterona. Poco antes del parto, gracias a la prolactina, la glándula
comienza la secreción láctea. La prolactina, con un complejo hormonal
lactogénico, va a mantener esta secreción hasta 3-5 días después del destete
(Illera, 1984).
Los alvéolos o acinis (unidad
básica de la glándula mamaria) son pequeñas vesículas formadas por una lámina
simple de células epiteliales secretoras que rodean una cavidad recubierta por
la membrana basal, pequeños lechos capilares y células mioepiteliales. La salida
al exterior de la leche (eyección) va a estar condicionada por un reflejo
neurohormonal provocado por la succión de los lechones en los pezones de las
mamas, que por las vías eferentes va a alcanzar los centros nerviosos del
hipotálamo segregando la oxitocina. Esta hormona va a asegurar la contracción de
las células mioepiteliales provocando el vaciamiento de los alvéolos. La
secreción de oxitocina depende también de los estímulos externos (medio ambiente
tranquilo e higiénico y una alimentación correcta).
Una succión escasa que no vacíe
por completo los alvéolos (lechones menores de 0,7 kg, enfermos o débiles) y el
estrés (inquietud materna, golpes, cambio de alimentación o de ambiente de forma
brusca) pueden originar un descenso de la secreción láctea, con rápida
involución del parénquima glandular (Seculí et al., 1980).
El estrés inhibe la eyección de
la leche, ya que la adrenalina que aparece al estimularse el eje produce
vasoconstricción en los vasos mamarios e impide que la oxitocina llegue a las
células mioepiteliales. No se contraen los alvéolos y no se expulsa la leche,
acumulándose en la mama (Prieto Ocejo, 1995).
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Figura 2. Esquema de la glándula
mamaria de la cerda. 1. Lóbulo. 2. Cápsula de tejido conectivo. 3. Acinis
o alvéolos y lobulillos. 4. Conductos galactóforos (intralobulares,
interlobulares y mayores). 5. Cisterna del pezón. 6. Pezón. 7. Seno
galactóforo. (Adaptado de Anadon et al., 1996) |
La mamitis aguda aparece al
contaminarse la leche retenida en las ubres con suciedad, excrementos y flujos
vulvares en los que predominan bacterias como Escherichia coli, Klebsiella,
Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. (Bertschinger, 1999). Tiene como causa
predisponente los traumatismos que facilitan el paso de gérmenes a la mama.
El principal síntoma del SDPP, la
hipogalaxia, deriva de la producción de endotoxinas, que interfieren con la
actividad normal de diversos sistemas enzimáticos determinando estados
inflamatorios a través del aumento de los niveles de prostaglandinas (Blood et
al., 1979).
Las endotoxinas que provienen de
la degradación de bacterias coliformes (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter
aerogenes) (León Vizcaíno et al., 2001), al pasar a la circulación sanguínea
general (endotoxemia), además de causar importantes cambios cardiovasculares e
inmunológicos, reducen la hormona tiroidea circulante, aumentan las
concentraciones de cortisol y suprimen la producción de prolactina por la
hipófisis, afectando adversamente la producción de calostro y leche (Merck & Co.,
2000), especialmente del primer al tercer día después del parto (Rosell et al.,
1986).
Es importante que el lechón
ingiera el calostro en las primeras horas de vida, mientras el epitelio
intestinal se mantiene permeable a las inmunoglobulinas, ya que la placenta de
la cerda es epiteliocorial y no permite el paso de anticuerpos de la madre al
feto, por lo que el lechón al nacer no estará inmunizado (Delouis y Richard,
1993).
Se pueden identificar tres focos
principales de multiplicación bacteriana y producción elevada de endotoxinas: la
glándula mamaria (mamitis), el tracto urogenital (cistitis, vaginitis y
metritis) y el tracto digestivo (estreñimiento) (Martineau y Klopfenstein,
1999).
Las metritis suelen aparecer
después de un parto complicado (prolongado, distócico, con retención placentaria
o fetal). El suministro insuficiente de agua y los bebederos inadecuados suelen
asociarse a cistitispielonefritis, y ésta con metritis.
Una alimentación demasiado
copiosa o una atonía intestinal favorecen el estreñimiento y la retención de
heces, con multiplicación de bacterias productoras de endotoxinas que se
absorben por vía hemodigestiva y que causan disgalactia.
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Figura 3. Mamitis por E. coli. La
mitad afectada aparece moteada uniformemente y enrojecida; la otra mitad
se observa normal. (Extraído de Smith, Taylor y Penny “Atlas en color de
patología porcina”, 1990) |
Sintomatología
La consecuencia de esta patología
es una alta pérdida económica directa por mortalidad perinatal, e indirecta por
falta de crecimiento de los lechones, unas veces asociada a hembras enfermas (MMA)
y en la mayoría de los casos a hembras asintomáticas (SDPP) (Martineau et al.,
1992; Martineau y Klopfenstein, 1999).
Las cerdas que tienen mayor
riesgo de padecer SDPP son aquéllas que presentan problemas locomotores,
ausencia de ejercicio, obesidad, parto prolongado y alta prolificidad (León
Vizcaíno et al., 2001).
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Cuadro 1. Patología de la lactación.
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Disgalactia o Disgalaxia
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Inhibición de la eyección de la
leche |
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Inhibición de la lactogénesis y
galactopoyesis
Parcial: hipogalactia o hipogalaxia
Total: agalactia o agalaxia
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Mamitis o Mastitis
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Cerdas asintomáticas
El SDPP se presenta la primera
semana después del parto, especialmente durante los tres primeros días, aunque
en más del 50% de las hembras afectadas se reduce la producción de leche en las
24 horas iniciales.
La principal dificultad a la que
se debe hacer frente es identificar precozmente las cerdas que presentan
disgalactia y son origen de "camadas problema", con el fin de instaurar un
tratamiento para proteger la lactación y, como consecuencia de ello, la vida de
los lechones, o bien buscarles una madre adoptiva.
Durante las etapas iniciales del
SDPP, los lechones intentan mamar durante un tiempo prolongado y repiten la
succión a intervalos frecuentes, no tranquilizándose después del amamantamiento
(chillidos) (Seculí et al., 1980). A medida que se debilitan, los intentos de
amamantar disminuyen y con frecuencia se quedan quietos sobre zonas calientes (Merck
& Co.,2000). Los lechones con una insuficiente ingestión de leche presentan
mayor susceptibilidad a padecer diarrea, inanición, debilidad por hipoglucemia,
retraso en el crecimiento, aplastamiento por la cerda y mortalidad perinatal.
El nerviosismo en el parto y la
instauración por primera vez de la lactación en las primerizas hacen que éstas
tengan predisposición a una baja producción lechera (Pérez, 2002).
Cerdas enfermas
El síndrome MMA aparece casi
inmediatamente después del parto y se caracteriza por presentar algunos de los
siguientes síntomas (León Vizcaíno et al., 2001):
Descarga vaginal.
Disminución de la secreción
láctea en una o varias mamas.
Mamitis.
Estado febril de intensidad
variable.
Signos cutáneos, circulatorios,
locomotores y nerviosos.
Afección del estado general de
los lechones.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático, y
debe iniciarse tan pronto como sea posible.
La utilización de antibióticos es
indispensable para tratar la fiebre puerperal, las mamitis, las metritis y las
diarreas neonatales. Aunque se utilizan antibióticos como amikacina, amoxicilina
con ácido clavulánico, ampicilina, apramicina, cefalotina, cefoxitina, ceftiofur,
colistina, enrofloxacina, enromicina, estreptomicina, flumequine, gentamicina,
neomicina, nitrofurano, ofloxacina, penicilina, polimixina, sulfonamida,
tetraciclina, tilosina, trimetoprim-sulfametoxazol, entre otros, el fármaco a
emplear debe escogerse cuidadosamente según el resultado del antibiograma para
ser eficaz contra la bacteria aislada (Plonait et al., 1992; León Vizcaíno et
al., 2001). El tratamiento intramamario es imposible (Merck & Co., 2000), dada
la anatomía de la glándula mamaria en la cerda (Anadón et al., 1996).
La forma aguda de metritis que
aparece en las dos semanas posparto suele tratarse con antibióticos durante
largos periodos: 14-60 días (Dalby, 1997). Además se puede utilizar -con
resultados variables- la aplicación local de una solución antibiótica en útero
antes de que se cierre el cérvix (Callén y Falceto, 1995).
La administración de 5-10 UI de
oxitocina a intervalos de 3-4 horas (Merck & Co., 2000) o 6 horas (Martineau et
al., 1992), inyectada 2 o 3 veces según los requerimientos de la cerda, produce
el vaciamiento de los alvéolos mamarios y del útero (Seculí et al., 1980),
aumentando también el peristaltismo intestinal (León Vizcaíno et al., 2001).
Igualmente se puede utilizar una dosis única de cabertocina.
El empleo de antiinflamatorios en
MMA permite reducir los efectos de las endotoxinas bacterianas. Las acciones
antipiréticas, antiinflamatorias y analgésicas de los AINE (como aspirina,
dipirona, fenilbutazona, metamizol, flunixin meglumina) reducen la alteración
mamaria, uterina y la cistitis. Su efecto sobre la hipertermia y el apetito es
más precoz y rápido que el de los antibióticos, y favorecen la vuelta a la
normalidad en la ingestión de líquidos, lo que permite mantener la lactación. El
solo hecho de suprimir el dolor ejerce un efecto beneficioso sobre la ulterior
pérdida de la lactación.
Una inyección intramuscular
profunda de 2,2 mg/kg de peso vivo de flunixin meglumina realizada 48 a 60 horas
después del parto bloquea la síntesis de prostaglandinas, al inhibir la enzima
ciclooxigenasa, mejorando sensiblemente el estado de la cerda y aumentando los
rendimientos. Si la cerda lo requiere, se puede administrar una segunda dosis 12
horas más tarde. También los antiinflamatorios esteroideos impiden la liberación
de ácidos grasos precursores de las prostaglandinas. Además de con los
antiinflamatorios, el edema de mama puede solucionarse mediante una dosis baja
de diurético (Martineau et al., 1992).
Localmente en las glándulas
afectadas de mamitis podemos aplicar pomadas emolientes, astringentes,
antiinflamatorias, antibióticas y analgésicas, malaxar la mama para disgregar
los coágulos de leche que obstruyen las vías excretoras, ordeñar para eliminar
el acúmulo de leche contaminada y, si es necesario, intervenir quirúrgicamente
los abscesos.
La utilización de agentes •
bloqueantes como el carazolol ayuda en el tratamiento del SDPP (Martineau et
al., 1992). Igualmente, la homeopatía (Macleod, 1994) puede ser útil en el
tratamiento y prevención de la metritis, mamitis y agalactia. También la
acupuntura con veneno de abeja podría resultar efectiva en el SDPP (SeokHwa Choi
y Seong-Soo Kang, 2001). Existen en el mercado mezclas comerciales con carácter
galactógeno para favorecer el aumento de leche en la madre.
Si es necesario, una cerda recién
parida o destetada puede servir como madre adoptiva (Merck & Co., 2000) para los
lechones de una hembra afectada de disgalactia. Debe tener temperamento maternal
y una conformación adecuada de las mamas y de los pezones (Martineau y
Klopfenstein, 1999). Está contraindicado igualar camadas después de las 48 horas
posparto (Pérez, 2002).
Mientras se elige a la nodriza se
puede administrar calostro congelado o artificial e inyectar suero glucosado a
los lechones. También podemos utilizar lactorremplazantes como una fuente
suplementaria de alimentación para la camada. El tratamiento sintomático, además
de ser muy caro, no soluciona el problema en la explotación. Es indispensable
realizar un tratamiento preventivo mediante la identificación y corrección de
los factores de riesgo de SDPP en cada granja.
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Cuadro 2. Disgalactia
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Primaria (hipotálamo-hipofisaria)
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Enfermedades generales
Metritis
Mamitis
Cistitis |
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Secundaria (ausencia de estímulo de
succión) |
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Neonato débil (poco
peso/enfermo/débil) |
Factores de manejo
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Cuadro 3. Causas de estrés en la
cerda durante el periparto. |
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Dolor |
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Factores ambientales
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Frío o calor
Cambios bruscos de temperatura
Corrientes de aire
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Factores de manejo
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Cambio en la rutina de
amamantamiento Ruidos y ausencia de tranquilidad Diseño inadecuado de la
sala de partos Introducción tardía en la sala de partos Excesiva
intervención manual en el parto |
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Celo no fértil de la primera semana
posparto |
Profilaxis
Resulta fundamental mejorar el
sistema inmune de la hembra mediante condiciones de alojamiento, manejo y
nutrición adecuadas. La higiene de las instalaciones debe incluir limpieza
diaria, desinfección periódica y vaciado sanitario.
Es importante que las nulíparas
hayan estado durante las 3-6 semanas antes del parto en contacto con los
microorganismos de la explotación (generalmente a través de las heces) para
crear cierta inmunidad frente a ellos (Dalby, 1997).
En los últimos días de gestación
y en los tres primeros posparto debe explorarse el estado general de todas las
cerdas, tomar rectalmente la temperatura y realizar exámenes y lavados uterinos
cuando sea necesario.
Antes del parto es recomendable
lavar y desinfectar la piel de las mamas e introducir los pezones en solución
yodada (León Vizcaíno et al., 2001).
Conviene plantearse el mantener o
no como futuras reproductoras a las hembras con metritis agudas posparto, ya que
no sólo están predispuestas a la infertilidad, sino que además pueden constituir
una fuente de infección para otros animales (Callén y Falceto, 1995).
Durante el parto hay que
administrar con mucho cuidado la oxitocina, puesto que si el momento o la dosis
no son los adecuados podemos inducir agalactia (Dalby, 1997), al interferir con
la oxitocina endógena (Illera, 1984).
La especie porcina es muy
sensible al calor, ya que no lo pierde por evaporación cutánea y respiratoria
(sólo por conducción y radiación). Por lo tanto, tendremos que mantener
temperaturas adecuadas y diferentes para la madre y los lechones, sin
oscilaciones, y evitando las corrientes de aire.
La utilización de agua abundante
y una dieta laxante o un purgante suave (Gajecki et al., 1988) puede corregir la
situación favorable para la multiplicación de coliformes.
En las granjas donde el SDPP es
frecuente, la inducción del parto con prostaglandinas y la atención han reducido
la insuficiencia de la lactancia (Merck & Co., 2000). Además, la utilización de
prostaglandinas 36-48 h. posparto es útil en la prevención de la metritis en
explo taciones con "síndrome de cerda sucia" (Gil et al., 1991; Le Coz, 1995).
Algunos autores opinan que las
vacunas anticolibacilares o autovacunas no son efectivas (Bertschinger y
Buhlmann, 1990), mientras otros indican que podrían prevenir esta patología (Pejsak
et al., 1990).
Aunque en algunas granjas puede
ser útil el empleo preventivo de antibióticos (oral o intramuscular) antes y
después del parto, éstos no deben sustituir nunca a un buen manejo y a unos
alojamientos higiénicos.
La aplicación de una dosis de
flunixin meglumina al finalizar el parto supone una mejora en el crecimiento
diario del lechón y en el peso de la camada destetada (Cantín et al., 1999;
Oliva et al.; 1999; Pérez, 2002).
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