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Fasciola hepática: un problema que avanza.
Dr. Carlos Entrocasso
INTA Balcarce – 23/7/03
Introducción
La fasciolasis o distomatosis es
una enfermedad parasitaria que afecta a herbívoros, omnívoros y ocasionalmente
al hombre. La Fasciola hepatica es un trematode, parásito chato que de adulto
mide 2 a 5 cm, ubicándose en los canalículos biliares. Es causa de decomisos de
hígados en frigoríficos de mucho lugares del país. Últimamente se han
diagnosticado casos en áreas poco comunes para este parásito en la Cuenca del
Salado y partidos aledaños como Tandil, Olavarría y Bolívar. Dentro de la Cuenca
hubo casos en Azul, Tapalqué, Rauch, Las Flores, Saladillo demostrando que de la
zona más comúnmente encontrada, por afluencia desde Sierra de la Ventana, ya se
ha desplazado hacia el este de la Provincia.
En varios de esos casos se la
encontró por estar asociada a la Hemoglobinuria bacilar, enfermedad mortal que
también ha aumentado su incidencia. Las lesiones que produce fasciola en el
hígado prestan las condiciones propicias para la multiplicación y producción de
toxinas del Clostridium haemolyticum. Hay casos registrados de asociación de F.
hepatica con Salmonella dublin. Otra asociación citada como muy perjudicial para
la salud es la de F. hepatica con Ostertagia spp.
Ciclo
biológico
Para poder realizar el ciclo de
la F. hepatica es imprescindible la existencia del huésped intermediario, un
caracol llamado Lymnaea viatrix, el principal huésped intermediario en
Argentina. En dicho caracol se reproducen los estadíos juveniles. La fasciola es
capaz de poner 20.000 huevos por día que para ello debe consumir gran cantidad
de sangre del huésped. Los huevos pasan por la bilis al intestino delgado y por
la materia fecal al medio ambiente.
La maduración se produce en 2 a
6 semanas dependiendo de la temperatura ambiente y una vez liberada la larva, el
miracidio debe encontrar al caracol en 24 horas, si no muere. Dentro del caracol
pasa los estadíos de esporocisto a redias de 1º y luego de 2º generación y
cuando sale del caracol, como pequeños "renacuajos" llamados cercarias; éstas
nadan en busca de los pastos sobre los cursos de agua donde se enquistan y se
llaman así metacercarias enquistadas.
Pero lo notable del ciclo es que
por cada miracidio exitoso en alcanzar al caracol salen de 400 a 1000 cercarias.
Esto significa que buena parte
de la gravedad de la enfermedad en zonas endémicas está basada en la existencia
de los animales enfermos y en el grado de infestación de caracoles que hay en
las áreas de pastoreo.
Esta parte del ciclo se realiza
en 30 a 60 días. Los caracoles son anfibios y están cerca de los bordes sobre
cursos de aguas blandas. En aguas salobres no viven. Está abierto y activo
mientras la temperatura está por encima de 10 °C, y es cuando está activo que
puede ser alcanzado por el miracidio. En la región de la Cuenca del Salado el
período de mayor actividad se estima entre octubre a abril. En años benignos
como éste (otoño de 2003) se puede extender durante más meses.
Cuando el pasto infestado es
ingerido por un animal susceptible continúa el ciclo (interno) con la liberación
de la metacercaria por una forma juvenil que traspasará la pared intestinal e
irá en busca del hígado. Cuando lo alcanza perfora y atraviesa la cápsula y
prosigue su curso por el parénquima hepático hasta llegar a los canalículos
biliares donde alcanza el estado adulto y comienza la producción de huevos. Esta
parte del ciclo interno toma entre 6-10 semanas y es al final cuando comienzan a
verse los efectos negativos tanto clínicos como productivos. Obviamente a campo
se encuentran en los distintos estadios de crecimiento y adultos.
Epidemiología
Varios factores intervienen para
la enfermedad: biológicos, topográficos, climáticos y humanos (manejo). Dentro
de los biológicos favorecen la enfermedad: la alta postura de huevos, la
resistencia de las metacercarias en el ambiente, permanencia muy larga en el
huésped, alto poder reproductivo de los caracoles, dispersión activa y pasiva de
ellos, ovinos en zonas infestadas.
Es desfavorable para la
aparición de la enfermedad: la resistencia en bovinos, corta vida del miracidio,
presencia de depredadores, resistencia relativa de los caracoles.
Factores climáticos que
favorecen son: temperaturas encima de 10ºC y estaciones húmedas. Los
desfavorables son: temperaturas por debajo de 10ºC ya que no evoluciona el
caracol y estaciones secas. Las bajas temperaturas luego de condiciones buenas
para el caracol pueden retrasar la evolución de estadíos juveniles que se
reactivarán en la primavera siguiente. Por lo tanto en invierno se disminuye la
contaminación de los pastos.
Factores topográficos que
favorecen son: áreas húmedas permanentes con fuentes de agua renovables y son
desfavorables: las áreas secas, aguas rápidas y aguas estancadas, períodos secos
prolongados.
Dentro de los factores humanos
que favorecen están: la alta carga de animales susceptibles sobre áreas
contaminadas, falta de drenajes, falta de alambrados, mal uso de productos
fasciolicidas. Son desfavorables: el aislamiento de los animales más débiles de
las áreas infestadas, el buen uso estratégico de drogas fasciolicidas, manejo
con animales menos susceptibles.
Si las infecciones ocurren en
otoño-invierno en animales en desarrollo pueden coincidir con el aumento de las
infecciones parasitarias gastrointestinales dando síntomas muy graves.
Patogenia
Los ovinos son más susceptibles
que los bovinos, pero siempre los jóvenes lo son más que los adultos. El bovino
es la única especie que puede rechazar a la fasciola adulta. Las lesiones
ocasionadas por los estadíos juveniles a medida que penetran el parénquima
hepático buscando el conducto biliar producen un daño relacionado al grado de
infestación.
La fasciola joven usa su cápsula
bucal anterior, produce potentes enzimas proteolíticas que van digiriendo
parénquima a medida que avanza, produciéndose hemorragias, a veces severas. Los
conductos que abre son cada vez más grandes a medida que maduran las fasciolas
jóvenes. Este proceso lleva entre 40 y 50 días donde se dañan capilares y
pequeños conductos biliares hasta alcanzar las vías biliares mayores.
En la reacción de los conductos
es donde se depositan sales biliares y detritus celulares con multiplicación de
fibroblastos con producción de fibrina y luego viene la calcificación de las
lesiones determinando el engrosamiento de los canalículos biliares (colangitis)
típicos. El aumento de tamaño del hígado, sobre todo el lado izquierdo es común
de ver. En casos graves es común encontrar a la necropsia la vesícula biliar
repleta de fasciolas.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es
difícil ya que comparte signos con otras enfermedades como las parasitosis
gastrointestinales, paratuberculosis, salmonelosis inicial y otras. En general
los síntomas aparecen en los casos crónicos. Estos son: falta de peso, debilidad
general, edema submandibular y palidez de mucosas. En casos de muerte las
lesiones y las fasciolas son muy evidentes, aunque en casos nuevos y si mueren
por hemoglobinuria es a veces difícil encontrar la fasciolas muy jóvenes. La
información epidemiológica y el conocimiento de la existencia del caracol
acercan más rápido al diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio
más usado es la detección de huevos en materia fecal. Tanto la flotación,
sedimentación o el de filtrado busca concentrar los huevos para poder
visualizarlos.
La técnica de sedimentación es
sencilla y aprovecha el alto peso específico del huevo que sedimenta rápido (le
falta cámara de aire como los tienen los huevos de gastrointestinales).
En el método de flotación usa
soluciones de alta densidad como el sulfato de zinc o de magnesio pero requiere
lectura rápida porque los huevos se afectan con facilidad.
El filtrado es con el uso de
distintos filtros para aclarar la muestra y el último filtro es para retener los
huevos con mallas de apertura menor a 50 micras. Las pruebas inmunológicas se
usan en humanos y en trabajos experimentales y son entre otras la fijación de
complemento y ahora el ELISA. En sangre pueden buscarse las enzimas liberadas
por el daño de los hepatocitos, la glutamato-oxalaacetato amino-transferasa (GOT).
Más tarde aparece la gama-glutamyl transferasa (GGT), por los daños de los
conductos, que luego si no hay nuevas infecciones pueden bajar las dos, pero no
a niveles normales, sobre todo la GGT.
La caída del hematocrito suele
ser muy evidente y también puede bajar la albúmina, dependiendo de la gravedad
de la infección. Suele aumentar el número de eosinófilos de la serie blanca. Las
globulinas suelen incrementarse mientras no se llegue a estados caquécticos
donde también caerán.
Control
Más que tratamientos se deben
diseñar Programas de Control eficientes que utilizan la información
epidemiológica local. El objetivo de mínima es disminuir la oferta de infección
a animales susceptibles. La prevención es la clave y proteger al máximo a los
animales jóvenes, que son lo más susceptibles. Esto debe ajustarse por
establecimiento y es de competencia profesional resolverlo. El historial de uso
de antiparasitarios, fechas de tratamiento, topografía, tipo de pasturas y de
potreros, carga animal, rotaciones, etc., inciden mucho en la gravedad y, por lo
tanto, en las decisiones a tomar. Un control eficiente debe estar basado en la
acción sobre los tres componentes del ciclo de la Fasciola:
-
control sobre el parásito en
el animal;
-
control de los estadíos libres
y
-
control de los caracoles.
Control sobre
parásitos en el animal.
Hay varias drogas disponibles
con diferentes características que se podrán elegir según la categoría y la
gravedad del caso. Se busca matar los estadíos adultos y en casos muy graves y/o
en animales jóvenes también los estadíos juveniles. Otro factor a considerar es
la disminución de la contaminación por huevos ya que de lo contrario los
problemas productivos se mantendrán. Por ello, tratamiento y manejo son los
elementos a manejar.
Tratamientos estratégicos se
realizan en septiembre que matan sobre todo adultos y así se evita que los
huevos pasen a infestar caracoles al mes siguiente. En este caso las drogas a
usar son las conocidas como albendazole (a 10 mg/kg de peso vivo), o closantel
(7,5-10 mg/kg pv), o clorsulon (+ ivermectina) 2 mg/kg pv . En zonas muy
infectadas, con animales en desarrollo u ovinos, se debe repetir en verano
(diciembre-enero), con triclabendazol (a 12 mg/kg pv); esta droga controla tanto
a formas juveniles como adultas. Puede ser necesario otro tratamiento a los
45-60 días y otra vez en mayo.
En bovinos adultos en buen
estado se podrá repetir con cualquier de las otras drogas, porque en general los
bovinos adultos desarrollan buena respuesta inmune.
El control de
los estadíos libres de F. hepatica.
Esta estrategia se basa en
restringir áreas de pastoreo a los animales susceptibles mediante el uso de
buenos alambrados durante época críticas. Si la hacienda ingresa en potreros
infectados debe sacarse en menos de 8 semanas y no dar chance a los huevos,
futuros miracidios, alcanzar a los caracoles. En el potrero alto no hay
caracoles, pero antes de volver a los contaminados se debe tratar por esa razón,
ya que comenzada la oviposición sería exitosa la multiplicación por haber
caracoles.
El control del
caracol
Es difícil, se pueden usar
químicos como el sulfato de cobre en épocas de actividad del caracol poniendo en
peligro a la fauna del área tratada. El control biológico es difícil pero hay
avances en este campo por competidores de la Lymnaea.
Control por
aumento de la respuesta animal
Se han hecho muchos progresos en
el desarrollo de vacunas contra la F. hepatica pero todavía no hay vacunas
comerciales en Argentina.
Si aceptamos que la fasciola
vino para quedarse, debemos minimizar la expansión del área infestada de los
caracoles como así también reducir los efectos productivos negativos con
Programas de Control eficientes. La vacunación contra Hemoglobinuria bacilar
debe ser una práctica incorporada en las zonas de riesgo para prevenir pérdidas
por esta enfermedad.
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