 093. Tétanos bovino.
Manuel Cerviño López(1) Juan Vicente
Gonzalez (2)(3) Susana Astiz Blanco (3) Fernando
Fariñas (4) Irene Zorrilla (4)
PUBLICADO EN Ganadería, Marzo Abril 2005
(1) Dpto. Técnico Schering - Plough A.H.
Ctra. Nacional I, km 36. 28750 San Agustín de Guadalix (Madrid)
Tel: 609 23 35 03 e-mail:
manuel.cervino@spcorp.com
(2) Profesor titular. Clínica Ambulante de Bóvidos, Dpto. Medicina
y Cirugía Animal, Ftad. de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid,
Avda. de Puerta de Hierro S/n, Madrid. Telf: 91 3943807, E-mail: juanvi@vet.ucm.es
(3) Clínica "Alfonso Monge y Asociados Veterinarios S.L." C/
Virgen del Espinar 18, Guadalix de la Sierra, Madrid, Telf.: 918470513,
E-mail: amavet@terra.es
(4) Instituto Andaluz de Patología y Microbiología (IAMA)
Tel: 952284504
e-mail:
veterinaria@iamalab.com
INTRODUCCIÓN: las clostridiosis neurotóxicas
Los agentes implicados en las clostridiosis neurotóxicas
son C. tetani y C. botulinum. Ambos dan lugar a síntomas
nerviosos debido a la acción de las toxinas que producen. C. tetani
libera una neurotoxina denominada TeNT y C. botulinum sintetiza otra
conocida como BoNT. Ambas toxinas son las más potentes conocidas,
conteniendo un solo miligramo de neurotoxina botulínica más de 120 millones
de dosis letales para ratón. La estructura y entrada a la célula diana de
ambas toxinas son similares, ambas se sintetizan como cadena única y por
acción de proteasas de origen bacteriano o del hospedador, se forma una
cadena pesada que se une al receptor situado en la membrana de la célula
diana (neurona) y una cadena ligera, que una vez dentro de la célula,
modifica enzimáticamente la neurona. Pese a estas semejanzas entre ambas
toxinas neurotóxicas, existen importantes diferencias que repercuten en el
mecanismo y sitio de acción de cada una de ellas. La tetánica se sintetiza
en las heridas, mientras que la botulínica se produce, en los restos
animales. La tetánica actúa en el sistema nervioso central produciendo la
inhibición sináptica y dando lugar a parálisis espástica, mientras que la
botulínica es activa a nivel de nervios periféricos, bloqueando la
transmisión neuromuscular y provocando parálisis fláccida. Otra diferencia
importante de cara al desarrollo de vacunas entre C. tetani y C.
botulinum radica en los tipos antigénicos de sus toxinas. La neurotoxina
tetánica, aunque se distinguen 10 serotipos distintos, constituye un único
tipo antigénico, observándose reacción cruzada entre ellos. Esto significa
que el suero antitóxico contra el tétanos neutraliza con la misma fuerza las
toxinas de todos los serotipos. Sin embargo, C. botulinum sintetiza
ocho toxinas diferentes antigénicamente, sin reacción cruzada entre ellas,
por lo que todas las toxinas frente a las que se pretenda proteger, deben
estar incluidas en la vacuna.
Aun que se trata de dos enfermedades con muchísimas
similitudes, algunas de las cuales ya he comentado, en nuestro país es
relativamente frecuente la aparición de tétanos, mientras que el botulismo
no deja de ser un hallazgo absolutamente esporádico, casi inexistente. Por
este motivo, nos ceñiremos exclusivamente al C. tetani en esta
revisión.
Tétanos
El tétanos es una enfermedad infecciosa dolorosa que se
caracteriza por la aparición de procesos convulsivos de tipo tónico,
parálisis espástica de todos o algunos grupos musculares, así como por una
exagerada respuesta ante los estímulos externos. Se origina como
consecuencia de la acción de una potente toxina, la toxina tetánica,
sintetizada por la especie Clostridium tetani. Produce comúnmente la
muerte por agotamiento, fallo respiratorio o colapso circulatorio.
Es éste un proceso conocido desde hace ya mucho tiempo e
identificado como enfermedad neurológica cientos de años antes de que se
identificase el agente responsable. En 1884, Carte y Ryttoue ya pusieron de
manifiesto la estrecha relación entre el tétanos y la existencia de heridas,
y pocos años después, en 1887, Kitasato consiguió el primer cultivo puro del
clostridio.
Es una enfermedad presente en todo el mundo, y quizá una
de las más dramáticas y devastadoras, aunque, por otro lado, también es uno
de los procesos más fácilmente prevenible mediante el uso de vacunas a base
de toxoide tetánico.
Esta enfermedad guarda una relación genética ancestral
con el botulismo. Las toxinas responsables de ambos procesos poseen
estructuras similares, y mecanismos de acción muy parecidos. En ambos casos
se origina la muerte por parálisis muscular, aunque se trate de una
parálisis espástica en el caso del tétanos, y sea parálisis flácida en el
caso del botulismo.
El actual sistema de explotación intensivo del ganado
vacuno ha hecho que la prevalencia de la enfermedad disminuya
considerablemente, especialmente debido al uso sistemático de vacunas
específicas. Sin embargo, para el ganado vacuno explotado en régimen
extensivo, las condiciones han variado poco, y la práctica de la vacunación
no está siempre tan extendida, motivo por el cual, son más frecuentes los
casos de tétanos.
ETIOLOGÍA Clostridium tetani
Clostridium tetani (antiguamente Bacillus
tetani) es una bacteria Gram positiva, con morfología bacilar, alargada
y fina (0,4-0,6 x 2-5 µm), móvil con flagelos peritricos y que carece de
cápsula. Es anaerobio obligado. Forma esporas con posición terminal que
deforman la célula vegetativa, por lo que extensiones de Gram de un tejido
contaminado con C. tetani muestran bacilos cortos con forma de
palillo de tambor se definen como antígenos H específicos de tipo;
únicamente en el tipo VI faltan antígenos flagelares. El suero antitóxico
contra el tétanos neutraliza con la misma fuerza las toxinas de todos los
tipos, es decir, existe reacción cruzada entre los distintos tipos de C.
tetani.
Las esporas son extraordinariamente resistentes. En un
ambiente seco son capaces de resistir más de 10 años, según del tipo de
C. tetani que provengan. Permanecen activas durante el calentamiento a
100ºC hasta 1-3 horas. Para inactivar estas esporas con formalina se
requiere una concentración al 5% actuando durante al menos 15 minutos.
Concentraciones de formol al 3%, eficaces para otras toxinas, inactivan la
toxina tetánica sólo al cabo de 24 horas de acción. La esterilización en
autoclave durante 15 minutos a 121ºC es el método más utilizado para la
eliminación de esporas de C. tetani.
Las esporas de C. tetani se introducen en el
hospedador normalmente tras una herida donde germinan produciendo una
neurotoxina responsable de la mayoría de los síntomas del tétanos.
El suelo es una fuente natural de esporas, especialmente
los suelos ricos en estiércol. Las células vegetativas y las esporas se
encuentran también de forma normal en el aparato digestivo de muchos
animales.
C. tetani produce las siguientes toxinas:
-
Neurotoxina (TeNT), denominada también tetanospasmina
(67 KDa)
-
Toxina tetánica (fibrinolisina). Es bastante inestable a las
condiciones ambientales y tiene una escasa importancia en la presentación
del tétanos.
-
Tetanolisina, una hemolisina muy sensible a las condiciones
ambientales y de laboratorio.
La neurotoxina (TeNT)
Sin duda alguna la neurotoxina (TeNT) es la principal
toxina implicada en el proceso patológico, de hecho, las cepas virulentas
producen poca cantidad de tetanolisina y más cantidad de TeNT, mientras que
las cepas que no sintetizan la toxina TeNT son avirulentas.
Es la responsable de los signos clínicos del tétanos al
actuar exclusivamente sobre células nerviosas. Esta toxina es la más
patógena sintetizada por bacterias después de la liberada por C.
botulinum. Es termolábil (se inactiva a 68ºC en 5 minutos) y se inactiva
con formol al 3% (toxoide).
Pertenece a un grupo de citolisinas con una estructura
muy conservada y con un alto grado de homología en cuanto en su estructura.
Clásicamente a este grupo de toxinas se les conocía como sensibles al
oxígeno y activadas por tiol, pero ahora se sabe que no necesariamente se
activan por tiol ni son sensibles al oxígeno.
Al igual que la neurotoxina botulínica (BoNT), se
sintetiza como una cadena única polipeptídica que por la acción de proteasas,
bien de origen bacteriano, bien del hospedador, da lugar a dos cadenas, una
ligera (50 KDa) y una pesada (100 KDa) unidas por un puente disulfuro
EPIDEMIOLOGÍA
Esta enfermedad infecciosa, al igual que el botulismo, es
de distribución mundial, pudiendo afectar a prácticamente todas las especies
animales de mamíferos, aunque existe una susceptibilidad determinada por la
especie. A este respecto hay que resaltar que es una patología muy común en
caballos y menos frecuente en otros herbívoros, infectándose sólo de forma
ocasional cerdos y carnívoros. El ganado bovino puede desarrollar tétanos
como resultado del crecimiento de C. tetani en el rumen .
Dicha susceptibilidad a la toxina así como las
circunstancias bajo las cuales se infectan los animales, influyen en la
incidencia del tétanos. Por esta razón el periodo de incubación puede variar
entre 24h a 2 semanas
C. tetani es un agente ubicuo. En el suelo pueden
encontrarse frecuentemente esporas de C. tetani, aunque la intensidad
de la contaminación puede variar mucho de un sitio a otro. Se aísla con más
frecuencia en terrenos cultivados respecto de los que están sin cultivar,
así como en jardines y tierras de cultivo abonadas con estiércol. También se
ha demostrado su existencia en el polvo de la calle, e incluso en diversos
piensos, en especial los fabricados con henos naturales. Sin embargo, y en
contra de lo que corrientemente se piensa, son poco frecuentes en terrenos
ricos en arena. Asimismo es posible aislar esporos en las heces, tanto de
animales, como del hombre, habitando el tracto digestivo, sólo como
microorganismo de paso. Aunque varía según las distintas regiones
geográficas del mundo, se han aislado esporos en un 30-42% de las muestras
fecales de animales. Otros autores plantean la hipótesis de que los esporos
pueden llegar a multiplicarse en el contenido intestinal de los animales y
posteriormente eliminarse al suelo con los excrementos, donde conservarían
su viabilidad un largo periodo de tiempo. Durante el brote de la enfermedad
es posible aislar C. tetani en grandes cantidades a partir de las
heces del bovino enfermo, lo que indica que, en algunos casos, la enfermedad
puede ser consecuencia de una proliferación masiva de la bacteria en el
tracto intestinal. De la misma manera, se ha descrito en la bibliografía,
que la proliferación de C. tetani en los preestómagos de animales
sanos genera suficiente cantidad de toxina como para crear síntomas de la
enfermedad.
La vía de entrada clásica del clostridio la constituye
cualquier herida suficientemente profunda que proporcione el ambiente
necesario para la multiplicación y génesis de la toxina (anaerobiosis y
temperaturas templadas-altas). Así pues se considerarán factores de riesgo,
las operaciones quirúrgicas, las heridas de castración, en especial las
realizadas por anillado, y la asistencia a partos distócicos, que son
prácticas habituales que se relacionan con la aparición de la enfermedad en
el vacuno. La herida del cordón umbilical de los terneros neonatos, así como
las heridas de la mucosa bucal producidas por la existencia de dientes
defectuosos, o simplemente por la muda de éstos, son otras circunstancias
favorecedoras del ingreso de la bacteria en el organismo animal. Igualmente,
se ha descrito la aparición de tétanos como consecuencia de la existencia de
objetos extraños alojados en el retículo (reticulitis traumática), y como
consecuencia de retención placentaria en vacas. Irónicamente, incluso la
vacunación contra el tétanos, si ésta se realiza en condiciones poco
higiénicas, puede producir una infección por C. tetani, ya que el
inicio de la enfermedad se produce en torno a los 10 a 14 días tras la
inoculación del germen, mientras que las vacunas destinadas a la prevención
de procesos clostridiales, normalmente, no inducen los niveles máximos de
antitoxina hasta 2 ó 3 semanas después de la primera dosis de vacuna. Otros
autores han denunciado el hecho de que los gérmenes, una vez inoculados en
el organismo, se pueden mantener latentes en los tejidos para desarrollar
las formas vegetativas en momentos más tardíos, en los que se den las
condiciones adecuadas para su multiplicación, produciendo enfermedad
posteriormente, de manera que no es siempre fácil establecer la relación
causa-efecto (herida punzante-enfermedad). Esta circunstancia sería una de
las explicaciones posibles a los que algunas fuentes bibliográficas citan
como el "tétanos criptógeno", tratándose de casos de enfermedad en
donde no se logra localizar ninguna vía de entrada del germen como las
descritas (no hay herida punzante o no se encuentra). Se ha descrito,
además, el así denominado "tétanos idiopático" que suele afectar al
ganado joven en forma de brotes y que relacionan con la administración de
raciones con fibra demasiado vasta que pueda provocar microheridas en la
mucosa bucal o esofágica, siendo éstas las zonas de colonización del
clostridio. Otros autores consideran también la posibilidad de que la
administración de alimentos contaminados con gran cantidad de esporas de
C. tetani pueda dar lugar a su multiplicación en el intestino y a la
absorción de la toxina desde el tracto digestivo de los animales, lo que
postulan como el "tétanos entérico". Sin embargo estas teorías están
aún por demostrar.
El tétanos afecta de modo individual a bovinos de todas
las edades, ya que cualquier herida penetrante puede originar la infección,
aunque como consecuencia de la inmunidad creada en los animales adultos y la
inmunidad pasiva en animales con una buena toma de calostro, suele afectar
más frecuentemente a las novillas y a los terneros de cebo . Es un proceso
esporádico, casi raro, en zonas templadas como es nuestro país, siendo
habitual que se trate de una enfermedad de un solo animal. Sin embargo, en
las regiones tropicales puede presentarse con un marcado carácter epidémico.
. La mortalidad del proceso es muy alta, especialmente en
ganado joven (se considera de hasta el 100% en algunos brotes descritos,
situándose la mortalidad media en un 80%), mientras que en los bovinos
adultos, las tasas de recuperación son mucho mayores, posiblemente debido al
mayor contenido de anticuerpos antitoxina circulantes que se observa en el
ganado adulto.
PATOGENIA
Cuando los esporos de C. tetani acceden a tejidos
con una tensión baja de O2, (condiciones de anaerobiosis) éstos
permanecen localizados en el punto de entrada sin invadir los tejidos
circundantes. Así esporulan, pasando a su forma vegetativa y comenzando su
multiplicación y consecuente producción de toxinas, en un plazo que ronda
las 4 a 8 horas tras la invasión, siempre que las condiciones sean las
adecuadas. Estos hechos (la esporulación y el crecimiento de la bacteria) se
ven favorecidos por la presencia de detritus de tejidos, pus, necrosis
local, contaminaciones bacterianas secundarias y cuerpos extraños.
Las esporas inoculadas en los tejidos son muy resistentes
a los mecanismos de defensa del hospedador, y pueden permanecer en estado
latente, sin esporular ni desarrollarse, durante largos periodos de tiempo,
incluso años, antes de pasar al estado vegetativo.
En realidad, al hablar de toxina tetánica nos referimos a
tres toxinas diferentes (ver etiología): la tetanolisina, la
tetanospasmina y una toxina no espasmogénica o fibrinolisina de
escasa importancia patogénica.
La tetanolisina es una hemolisina oxigeno-lábil
que facilita la diseminación de la infección mediante un incremento de la
acumulación de tejido necrótico, es decir, en definitiva, su acción consiste
en favorecer las condiciones en el medio para que la infección por parte del
clostridio prolifere.
La tetanospasmina (TeNT) es la principal toxina
involucrada en la patogenia. Es una potente exotoxina del grupo de las
lipoproteínas, altamente neuroespecífica, que difunde desde el lugar de
producción a través del sistema vascular, alcanzando así la porción
presináptica de las placas motoras terminales. Una vez unida a los nervios,
la toxina es internalizada y transportada al sistema nervioso central por
los axones de las motoneuronas-a , a través de las membranas del retículo
endoplásmico liso. Una vez que la toxina alcanza el asta ventral del cordón
medular, cruza la hendidura sináptica hacia las interneuronas inhibitorias
presinápticas (células de Renshaw). La toxina inhibe la liberación de
glicina y del ácido gama amino butírico (GABA) desde la célula de Renshaw,
obteniendo como resultado la desinhibición de las motoneuronas gama. La
desinhibición de estas células conduce hacia un estado de hipertonía y de
espasmos musculares, que impiden la relajación muscular.
Lo que se denomina comúnmente como "tétanos ascendente"
es desencadenado por el transporte de la tetanospasmina vía intraaxón hacia
las neuronas en el SNC, viajando de regreso vía terminaciones motoras
nerviosas periféricas. Las toxinas pasan a través de la sinapsis, se unen a
las terminales axonales presinápticas y producen un estado de hiperactividad
de las neuronas motoras, causando espasmos sostenidos en los músculos
inervados. Viajando dentro del cordón espinal la toxina puede afectar,
además, a otros grupos musculares.
El "tétanos descendente" es el resultado de la
diseminación vascular de la toxina, observándose frecuentemente los efectos
tóxicos en puntos alejados del sitio de infección.
Durante la migración transináptica, la tetanospasmina se
ve expuesta al espacio extracelular, donde puede ser neutralizada por
anticuerpos antitoxina inyectados en el fluido cerebroespinal. La cantidad
de toxina que alcanza el SNC es un importante parámetro que determina la
gravedad del proceso. En el momento en el que la toxina se une a los
receptores gangliósidos no puede ser neutralizada por la antitoxina.
La toxina no espasmogénica podría producir una
sobreestimulación del sistema nervioso simpático, mientras que la
hipertensión sistémica propia del tétanos puede deberse al exceso de
producción de catecolaminas por la médula adrenal. Existen otros cambios
fisiológicos, identificados en animales de laboratorio, e incluso en el
hombre, que incluyen un incremento de los niveles del cortisol plasmático y
bloqueo neuromuscular, pero no se ha aclarado si son debidos a los efectos
de la toxina, o son respuesta al dolor y al estado de amenaza en que se sume
el animal.
El periodo de incubación puede ir desde 24 horas hasta
dos y cuatro semanas, según autores, dependiendo de la toxigenicidad de la
cepa, del lugar de la herida, del tipo de herida en cuanto a su potencial
redox, de la cantidad de bacterias inoculadas, de la tasa de transferencia
de toxina hacia los tejidos diana y del título de antitoxina presente en el
hospedador.
Sintomatología. Cuadro clínico
Tras el periodo de incubación se observa una rigidez leve
en determinadas partes del cuerpo o afectando a todo el animal Se observa
timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y
deglución.
La rigidez, que en momentos iniciales puede verse
limitada a zonas determinadas, termina generalizándose por todo el
organismo, provocando dificultad motora clara, adoptando los animales una
postura típica "empalada" con la columna vertebral levemente arqueada y las
extremidades totalmente extendidas, como "de puntillas", con las posteriores
proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza horizontal,
estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida . Los animales
no se tumban . En la cabeza se observa además, que las orejas se encuentran
levantadas, proyectadas hacia atrás, y que ante la colocación manual en otra
posición recuperan inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen
abiertos al igual que los párpados .
En fases más terminales se puede observar enoftalmos,
prolapso del tercer párpado así como midriasis y estrabismo convergente
bilateral, . El espasmo de los músculos masticadores (trismus mandibular)
con incapacidad absoluta para abrir la boca, ya sea de manera activa o
pasiva y en algunos casos bruxismo son considerados por algunos autores como
constantes
Además, se suele observar timpanismo de los preestómagos
por contracción espástica de la musculatura estriada (esófago y cardias),
con hipermotilidad ruminal (hiperactividad de la musculatura lisa), así como
ausencia o disminución de la frecuencia de las deyecciones que cuando
aparecen desencadenan un empeoramiento de la rigidez del animal.
El ano aparece anormalmente peque撲 (est•laci溶.
Si se le empuja o fuerza de m• el animal suele caer al suelo. La conciencia
del paciente no se ve alterada en absoluto, y todos los s地tomas descritos
parecen empeorar cuando 市te se asusta con ruidos o acciones (apertura brusca
de la puerta del box, puesta en marcha de la sala de orde撲, etc.).
Si el cuadro continúa, por imposibilidad del consumo de
agua aparece deshidratación con aumento del mantenimiento del pliegue
cutáneo. En sangre se observa hemoconcentración, acidosis metabólica,
hiperglucemia, y aumento de la creatinin-kinasa sérica.
La temperatura corporal en momentos de espasmo puede
alcanzar los 42°C, incluso mantenerse así una vez muerto
Finalmente el animal adopta el dec彙ito
lateral, con las extremidades totalmente estiradas y el cuello en contracci溶
opist葉ona y esp•tica. Cuando se intenta incorporar al animal, o se le ayuda
para adoptar el dec彙ito esternal se siente una consistencia como de ﾒtabla
de maderaﾓ..
Si no se instaura tratamiento, o se hace demasiado tarde,
el animal muere en un plazo de 5 a 10 días por acidosis . Cuanto más cerca
esté la lesión inicial de la cabeza, más rápido acaecerá la muerte..
Normalmente el proceso se suele poder relacionar, bien
con una lesión, en algunos casos pequeña y accidental, bien con una cirugía
o una actuación obstétrica previa.
Lesiones macroscópicas:
A parte de la herida inicial, desencadenante del proceso,
que en muchos casos es difícil de localizar por lo pequeña que es, no se
observan hallazgos macroscópicos reseñables en el cadáver. En caso de
sospecharse de tétanos, se debe buscar muy concienzudamente la vía de
entrada de los clostridios, y analizar los exudados y pus que se encuentren
en dichas heridas. Sin embargo, incluso en casos donde el diagnóstico
sintomatológico es claro, no se llega a confirmar en el laboratorio. La
anatomopatología de los nervios o del tejido nervioso central tampoco
demuestra ninguna lesión visible.
Tratamiento y prevención
El paciente se debe estabular individualmente en un box
tranquilo, bien encamado y con poca luz, evitando todo estímulo que le pueda
alterar. Se debe sedar el animal antes de cualquier manipulación.
El primer paso a realizar es la administración de suero
antitoxina tetánica (100 u.i./Kg de P.V.) administrándose la mitad de la
cantidad indicada vía intravenosa, y la otra vía subcutánea o epidural. Este
punto es importante porque la manipulación del animal y del punto de entrada
puede proyectar más cantidad de toxina al organismo. De esta manera
protegemos las terminaciones nerviosas aún no afectadas, careciendo la
medida de efecto curativo. Posteriormente, se debe localizar la herida de
entrada de los clostridios para efectuar su desinfección y cura quirúrgica
(resección de tejidos necróticos y lavado con agua oxigenada al 3%), además
de administrar penicilina localmente.
La aplicación diaria parenteral de penicilina (20.000 a
40.000 u.i./Kg P.V. o de tetraciclina (10mg/Kg P.V.) conducirá a frenar la
multiplicación de los clostridios en la herida inicial, evitando una mayor
producción de toxina.
Las contracciones espásticas se pueden ir disminuyendo y
controlando, mediante sedación del animal cada 12h (con clorpromacina,
acetilpromacina, xilazina-diazepam, etc.; ), mientras que además, debe
instaurarse un plan de rehidratación intravenoso para equilibrar además la
acidosis. En caso de timpanismo acusado, se puede colocar un trocar
intrarruminal, en cuyo caso puede ser utilizado para la administración
intrarruminal de soluciones salinas de bicarbonato cálcico (10-20mL hasta
50-100mL/Kg de P.V. y día). Para proteger el tejido muscular hay autores que
valoran la administración de vitamina E y selenio, mientras que existe una
publicación que informa de la indicación de administrar activadores de la
acetil-colinesterasa (20 mg de pralidoxim /500Kg P.V. /día intramuscular).
El tratamiento debe prolongarse hasta que el paciente sea
capaz de ingerir comida y agua por sí mismo. Para ello deberá tener acceso a
comida y agua limpia y fresca (hay que situarlas a la altura de su cabeza),
y se aconseja el mantenimiento del animal solo en el box, hasta que haya
recuperado totalmente su capacidad motora.
En cuanto a la profilaxis, se aconseja mantener separados
los bovinos de rebaños de caballos y de sus boxes y cuadras, no delimitar
las fincas con cable de espinos y guardar las normas básicas de higiene y
antisepsia en la inoculación parenteral de medicamentos, así como ante
cualquier abordaje quirúrgico u obstétrico. En caso de terneros recién
nacidos, desinfectar el cordón umbilical, y evitar la castración, descornado
y amputación de rabo mediante la técnica del anillo de goma que además, en
Europa está prohibido. En explotaciones con un riesgo de tétanos alto está
indicada la administración subcutánea de suero antitoxina (30 u.i./Kg P.V.)
y de toxoide (1-2mL anatoxina por animal) antes de cualquier operación
quirúrgica. La administración del toxoide se debe volver a aplicar 4 semanas
después.
Además, tanto los veterinarios rurales, como ganaderos y
profesionales del campo deben saber que constituyen un grupo de riesgo en lo
que se refiere a adquirir tétanos, por lo que deben estar convenientemente
inmunizados.
Para el caso del tétanos, al igual que sucede con el
resto de clostridiosis, es de elección el realizar una profilaxis vacunal
adecuada. Este resulta ser el método más eficaz para prevenir la aparición
de tétanos.
Los terneros procedentes de madres correctamente
vacunadas no deben ser vacunados antes del mes y medio a dos meses de edad
con objeto de evitar la interferencia con los anticuerpos maternales
adquiridos a través del calostro. Pasado este tiempo, los animales deberán
recibir una doble dosis de vacuna con un intervalo de cuatro a seis semanas
entre ellas. Posteriormente, para el caso del tétanos, la pauta de recuerdo
mediante dosis simple debe ser semestral.
Los terneros procedentes de madres no vacunadas frente a
C. tetani pueden ser inmunizados ya a las dos semanas de vida, ya que no
oexite interferencia con los anticuerpos maternos y la inmunidad así
conseguida es eficaz y duradera. Posteriormente debe aplicarse una segunda
dosis de vacuna de 4 a seis semanas después de esta primera, para continuar
ya con la pauta de vacunación semestral.
El uso sistemático de programas vacunales adecuados
frente a C. tetani, prácticamente reduce a cero la incidencia de la
enfermedad, pasando a ser en estos casos un hallazgo absolutamente
ocasional.
Fuente:
www.exopol.com
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