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 107. Intoxicación por monensina.
Néstor Odriozola
INTA Balcarce
Introducción
La monensina es el principal
antibiótico producido por el hongo saprófito Streptomyces
cinnamonensis, que junto a otras drogas como lasalocid, tetranosin,
lysolecellin, son ionóforos que han sido utilizados para aumentar la eficiencia
alimenticia y prevenir ciertas patologías, entre otras utilidades.
Modo de acción
Su mecanismo de acción (al igual que cualquier
ionóforo) se basa en alterar el pasaje de cationes a través de las membranas
celulares, a favor de un gradiente eléctrico y en contra de un gradiente
homeostático normal. Cada uno de estos compuestos tiene mayor afinidad por uno u
otro catión, y en el caso de la monensina la tiene hacia el sodio (Na +
).
Este compuesto afecta el desarrollo de la
flora normal del rumen. Ésta alteración se caracteriza por una disminución en la
cantidad de bacterias Gram – y aumento de las Gram +. Además se destruye la
escasa población de hongos y se produce un barrido total de los protozoarios.
Éste mecanismo de acción explica cómo la
monensina actúa imponiendo mejoras en la performance animal y su acción
terapéutica.
Efectos sobre la performance animal:
-
Altera la relación Ácido acético / Ácido
propiónico: Se produce una mayor cantidad de Ac. P y una disminución
del Ac. A. Al aumentar el Ac. P con capacidad gluconeogénica, se disminuye el
consumo de otros precursores, como aminoácidos, para tal fin que podrán ser
utilizados para sintetizar proteína corporal.
-
Disminuye la producción de gas metano: Éste es un producto
final de la fermentación ruminal (70% de la energía), y como no puede ser
utilizado, es energía que se pierde. La monensina inhibe el desarrollo de la
flora metanogénica.
-
Modifica la utilización de la proteína: La monensina ataca
las bacterias proteolíticas, entonces la proteína abandona el rumen sin haber
sido digerida, logrando su absorción intestinal. También se baja la producción
de amonio en el rumen, con lo cual la pérdida de energía destinada a la
transformación del mismo en urea disminuye.
-
Regula la ingesta de alimentos: La monensina reduce los
movimientos ruminales, con lo cual la velocidad de pasaje disminuye, el
llenado ruminal aumenta, llevando a un menor consumo por un efecto de llenado
físico. También hay una mayor digestión del alimento por permanecer más tiempo
expuesto a la acción bacteriana. Por lo tanto, produce un menor consumo con
iguales ganancias.
-
Adelanta la pubertad en vaquillonas: El Ac. P estimula la
liberación de Factores Liberadores de Gonadotrofinas, los cuales estimulan a
nivel de la hipófisis la liberación de LH (Hormona Luteinizante) llevando a la
aparición de ciclos sexuales.
-
Aumenta la producción de leche: Al aumentar la cantidad de
Ac. P. el cual es gluconeogénico, la concentración de glucosa aumenta, la que
junto con la galactosa forma lactosa, que determina el volumen de leche
producida. También disminuye la cantidad de grasa butirosa de la leche debido
a la baja del Ac. A., principal sustrato para su síntesis. Se produce un
efecto de dilución de la grasa.
Efectos terapéuticos:
-
Reduce la acidosis: La monensina tiene afinidad por las
bacterias productoras de Acido Láctico (Ac. L.), disminuyendo su población. La
disminución en la concentración intraruminal de Ac. L. produce un aumento de
pH y de esta manera favorece indirectamente la degradación de la fibra por las
bacterias celulolíticas.
-
Evita el timpanismo: La monensina ataca selectivamente a
bacterias que producen los mucopolisacáridos que incrementan la viscosidad del
fluido ruminal, atrapando el gas de fermentación generado en rumen pequeñas
burbujas que evitan su normal eliminación por medio del eructo.
-
Disminuye la incidencia de cetosis: En la pared ruminal el
Ac. A. es transformado en cuerpos cetónicos. Al disminuir la producción de
este ácido, habrá menor formación de los mismos.
-
Previene la aparición de neumonía intersticial atípica o "fog fever": La monensina interfiere en el pasaje de triptofano a 3 metil-indol,
productor de ésta patología a nivel respiratorio.
-
Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos: Al alterar
la fermentación ruminal, se produce un cambio en la composición de la materia
fecal, afectando el medio para la oviposición de éste insecto.
-
Previene la coccidiosis: La monensina, al igual que para las
aves, actúa como coccidiostático.
Intoxicación
Los excesos en el consumo conducen a una
intoxicación, que generalmente se produce por errores en el suministro o fallas
en los cálculos de la dosis. La toxicidad se puede presentar en forma aguda y
crónica. Los animales afectados suelen ser del 1 a 3 % del total del lote. Los
animales más afectados suelen ser los más dominantes del rodeo.
Toxicidad (expresada en mg/kg. de PV)
de los ionóforos más comunes
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Ionóforos |
Equinos |
Bovinos |
Ovinos |
Porcinos |
Caninos |
Aves |
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Monensina |
2 -3 |
30 |
12 |
17 |
15-50 |
200 |
|
Salinomicina |
0.6 |
--- |
--- |
--- |
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Lasalocid |
21.5 |
50 - 150 |
75 -350 |
--- |
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Los casos crónicos son consecuencia del
consumo de niveles 5 veces superiores a los recomendados y producen una anorexia
menos marcada.
En los casos de intoxicación aguda los signos
clínicos comienzan alrededor de las 72 horas de la ingesta y son inespecíficos:
anorexia y diarrea, posteriormente puede observarse depresión, disnea,
debilidad, ataxia y decúbito. El tiempo de aparición de los síntomas disminuye
al aumentar la dosis.
La lesión observada en el músculo cardíaco y,
en algunos casos en el esquelético, es explicada por un interferencia en el
transporte normal de sodio:calcio (Na+ :Ca2+) a través de
la membrana celular. La monensina produce un aumento en la concentración de Ca2+
intracelular y el aumento masivo del ión dentro de la mitocondria altera la
fosforilación oxidativa por una alteración en las cargas eléctricas. Cuando el
aumento del calcio llega a un punto en el que la función normal es alterada, la
mitocondria expulsa al ión hacia el citoplasma, produciendo una hipercontracción
en la célula muscular previo a la muerte de la misma.
La lesión pulmonar se produce por la miopatía
cardíaca, que lleva a un éxtasis sanguíneo con la producción de edema
intersticial, que se intensifica llevando a una acumulación de líquido en
cavidad torácica (hidrotórax). Ésta lesión es predisponente para una invasión
bacteriana secundaria, razón por la cual, muchas veces se arriba a un
diagnóstico equivocado, dando como patología primaria una neumonía.
Con respecto a la lesión hepática, existen dos
hipótesis. Una postula que, al igual que en pulmón, el éxtasis sanguíneo altera
la función celular normal. Esto ocasiona una lesión en el órgano y genera
acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascites). La otra hipótesis
sostiene que el ionóforo actúa en forma directa sobre los hepatocitos. Esto
sucede porque el hígado metaboliza la escasa cantidad de monensina que se
absorbe, pero cuando la cantidad absorbida supera la capacidad de metabolización,
se produce una alteración en el equilibrio osmótico de la célula, con una
hinchazón de la mitocondria y daño en la membrana celular, produciendo lísis
celular.
Los signos y las lesiones encontradas variarán
de acuerdo a la especie afectada:
BOVINOS:
En los últimos años hubo un aumento en el
número de casos de intoxicación con monensina en el ganado bovino, esto se debe
a un uso más generalizado del producto gracias a los efectos positivos sobre la
conversión del alimento, y la prevención de ciertas patologías.
La presentación de los casos se debe al
consumo de altas cantidades de monensina en el alimento como consecuencia de:
La dosis recomendada varía entre 1 a 3 mg/kg
PV. En los casos de intoxicación el consumo de ionóforo fue de 40 a 60 veces
esta cantidad, lo que significa que un animal se intoxica al ingerir más de
30 mg/kg PV. Esto indica el alto grado de seguridad del aditivo.
Sin embargo en la casuística del Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado (S.D.V.E.)
del INTA Balcarce se ha registrado un aumento de la incidencia de casos de
mortandad por monensina. Los casos registrados por éste servicio tienen las
siguientes características:
-
Signos clínicos: En algunos casos no se observó ningún signo, en
otros hubo neumonías, agitación, temblores musculares, rigidez y diarrea.
-
Lesiones macroscópicas: Generalmente se observó edema en la cavidad
abdominal (ascites) y lesiones en el pulmón caracterizadas por congestión,
edema intersticial e hidrotórax, enfisema, adherencias entre pleura visceral y
parietal, etc. Se encontraron además hemorragias equimóticas en forma de red
en la pleura de los lóbulos pulmonares caudales.
También se encontró edema y áreas de
congestión en el diafragma, puntillado hemorrágico en el parénquima
hepático, edema en la vesícula biliar, hidropericardio, petequias y
sufuciones en miocardio junto con zonas pálidas de distribución uniforme en
la pared del corazón. En la mucosa del abomaso y primer tercio del duodeno
se observó congestión, que en algunos casos era hemorrágica con contenido
mucoso sanguinolento en la luz de los órganos y edema gelatinoso organizado
y de color amarillento en la pared. Estas lesiones no fueron constantes.
-
Lesiones microscópicas: Generalmente se advirtió en hígado necrosis
centrolobulillar, en pulmón edema intersticial, congestión y enfisema y además
se encontraron lesiones degenerativas en las miofibrillas del corazón, con
pérdida de las estriaciones, lo que denotaba una necrosis en las mismas.
Además de las lesiones en pulmón, hígado y
corazón, se encontraron petequias, hemorragias, edema y líneas pálidas en el
músculo esquelético.
Las lesiones en corazón, pulmón e hígado
son hallazgos constantes que dan características particulares a esta
intoxicación, y permiten orientar al diagnóstico presuntivo.
EQUINOS:
Es la especie más sensible al aditivo y aunque
no se utilice con ningún fin, la intoxicación se produce por un consumo
accidental de alimento contaminado.
El animal presenta anorexia parcial a
completa, malestar general, sudoración profusa la que puede ser intermitente,
dolor abdominal, rigidez, ataxia progresiva y paresia posterior. También se
observa taquicardia, hipotensión, disnea e hiperpnea. Puede aparecer poliuria
dentro de las primeras 12 hs, continuando con oliguria y anuria. Se encontraron
casos de hematuria.
La muerte se produce a las 12 – 36 hs
post-administración, por un shock hipovolémico y progresiva hemoconcentración
debida a la pérdida de fluidos y electrolitos por el daño renal y a la profusa
sudoración. En los casos graves se produce un colapso cardíaco agudo por
debilidad de las fibras musculares alteradas.
OVINOS:
Es utilizada principalmente como
coccidiostático a una dosis de 20 g/tn. De alimento. La intoxicación se produce
por errores en la administración o porque en la majada existen carneros
agresivos que, por competencia, consumen grandes dosis.
Los primeros signos que presenta el animal se
observan a las 24 hs de consumida y son: anorexia, timpanismo, diarrea,
depresión, letargia, debilidad muscular, rigidez, y caídas. La muerte ocurre a
las 48 a 56 hs de consumida. En los casos subagudos se observa una disminución
en el volumen de las masas musculares de la cadera y el muslo y una menor
ganancia de peso.
PORCINOS:
Es utilizado como coccidiostático mezclado en
el alimento. La intoxicación se produce por un error en la dosificación.
Los animales se frotan los labios, presentan
disnea, anorexia, se aprecia una coloración azulada de la piel, diarrea, rechazo
a pararse o a caminar, ataxia, taquicardia. En algunos casos agudos se observa
la orina muy oscura (mioglobinura).
CANINOS:
Se presenta en animales en los que se
contamina el alimento con el ionóforo. Los signos aparecen a partir de las 6 hs.
hasta las dos semanas post-ingestión.
Presentan anorexia, rechazo al alimento, dolor
muscular, ataxia, hipotonía muscular, midriasis, no defeca, constipación, orina
color marrón.
AVES:
Es en la especie en donde mayor uso a tenido
como preventivo de la coccidiosis. Los casos de intoxicación se producen por una
mala dosificación en el alimento.
Presentan disminución en el consumo de
alimento y de la postura. Se observa diarrea, debilidad, parálisis y muerte. En
los casos de intoxicación subaguda se aprecia disminución en el consumo y en la
eficiencia de alimentación.
Fuente: Circulo de Médicos
Veterinarios del Sur de Santa Fe
http://www.veterinariosursf.com.ar
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