 0147.
Poliencefalomalacia bovina por consumo de semillas Algarrobo (Samanea
saman).
Sánchez, B., W.
Facultad de Medicina
veterinaria y zootecnia
Universidad de Granma.
Cuba
wsanchezb@udg.co.cu
Resumen
En el trabajo se hace referencia a un
proceso de carácter toxico metabólico que se observa anualmente en Cuba causado
por la excesiva ingestión de semillas de Algarrobo (Samanea Saman), durante en
los meses de Febrero a Mayo, que es el periodo más seco del año y coincide
precisamente con el pico de maduración de la semilla del algarrobo, árbol muy
extendido en los campos de Cuba este proceso se observa fundamentalmente en el
ganado bovino y se caracteriza desde el punto clínico por la presentación de
síntomas neurológico y el cuadro lesional se corresponde con una necrosis
cerebrocortical.
Palabras Claves: Intoxicación,
Algarrobo, Necrosis cerebrocortical, Poliencefalomalaci
Intoxication for Algarrobo seed
(Samanea Saman) in Bovine.
Summary
In the work reference is made to a
process of metabolic toxic character that one observes annually in Cuba caused
by the excessive ingestion of seeds of Locust (Samanea Saman), during in the
months of February to May that is the period but I dry off of the year and it in
fact coincides with the pick of maturation of the seed of the locust, very
extended tree in the fields of Cuba, this process is observed fundamentally in
the bovine livestock and it is characterized from the clinical point by the
neurological presentation of symptoms, the square lesional belongs together with
a necrosis cerebrocortical.
Key words: Intoxication,
Algarrobo, Necrosis cerebrocortical, Poliencefalomalacia.
Introducción
Debido a los períodos de sequías que
se producen de manera cíclica en la región oriental de Cuba, se produce una
insuficiencia en el rendimiento de los pastos y los forrajes, este fenómeno
coincide con los picos de maduración de las semillas de algarroba que se
encuentran justamente en las áreas de pastoreos y cafetales, en estas
circunstancias el ganado se ve forzado a ingerir hasta un 90% de la dieta de
esta semilla
Es precisamente la alta indigestión de
esta semilla y dada su características bromatológicas, ricas en carbohidratos de
fácil fermentación la que provoca un cuadro patológico compatible clínico y
lesionalmente con una Poliencefalomalacia.
Hay claras indicaciones que la
deficiencia de tiamina o el trastorno en su metabolismo, están implicados en la
poliencefalomalacia.
Los terneros explorados precozmente en
el curso del padecimiento, pueden tener niveles elevados de piruvato hemático,
reducidos de transcetolasa y reducido también de tiamina en hígado y en
encéfalo.
El edema y la necrosis laminar han
aparecido también en terneros que se ha suministrado los antagonistas de la
tiamina (piritiamina y amprolium) en dosis muy altas (4).
Existen considerables evidencias que
la mayor causa de la Poliencefalomalacia en el ganado y las ovejas es progresivo
y severo estado de deficiencia de tiamina, causado por la destrucción de la
tiamina por tiaminasa bacteriana presentes en el rumen y el intestino.
Ciertas especies de bacterias
productoras de tiaminasa han sido encontradas en el rumen y el intestino de
animales con Poliencefalomalacia; Bacillus tiaminoliticus y Clostridium
Sporogenes producen Tiaminasa tipo I y el Bacillus Aneurimolyticus produce
tiaminasa tipo II(1).
En los últimos años se ha observado un
aumento de reportes de este proceso como causa de muerte en diferentes granjas
de una empresas pecuarias de la Provincia de Santiago de Cuba; teniendo en
cuenta la importancia que tiene este proceso patológico en nuestro medio, por
las pérdidas económica que provoca, así como lo interesante que puede resultar
su conocimiento para su prevención nos propusimos como objetivo describir el
proceso toxico metabólico que origina la alta ingestión de semillas de algarrobo
en bovinos.
Estudio Clínico
epidemiológico
Se realizó un estudio del
comportamiento de la mortalidad por esta causa que incluyo los años desde 2004
hasta el 2008, fueron evaluados el número de animales que murieron por año,
meses y categorías.
Se efectuaron estudios clínicos,
ananésicos, epidemiológicos así como anatomopatológicos consistente en exámenes
histopatológicos y bacteriológico del sistema nervioso central, a partir de
fragmentos seleccionados y fijados en formol neutro al 10% y procesado por la
técnica de congelación y coloreado con hematoxilina-eosina.
El reporte estadístico de este proceso
patológico como causal de muerte a nivel de empresa osciló entre5 y 30 animales
en los últimos 5 años, pudiendo ser mayor el nivel de afectación ya que no
fueron considerados los casos de sacrificios de urgencia los cuales pueden
duplicar las cifras de muertes.
Los estudios epizootiológico
demostraron que el proceso se presenta con carácter anual durante en los meses
de Febrero a junio, que es el período más seco del año y coincide precisamente
con el pico de maduración de la semilla del algarrobo, asociado a un bajo
rendimiento de los pastos.
El 76 % de los animales afectados eran
adultos y el 50 % fueron vacas
Se observó que la presentación del
proceso ocurre entre 15 y 25 días de haber comenzado la ingestión de las
semillas, aunque puede suceder antes si los animales están en condiciones de
estabulación.
La morbilidad se comporto en un 5 % y
llego a 20% cuando los animales estuvieron en condición de estabulación
prolongada y alimentado con esta semilla solamente.
Área de Pastoreo con abundante
algarrobo como árbol de sombra
Semillas de algarrobo en estado de
maduración
En la observación se pudo comprobar
que el curso del proceso fue agudo o sobreagudo, comenzando generalmente con una
sobrecarga ruminal, posteriormente estreñimiento y diarrea profusa de color
pardo oscura, en algunos casos timpanismo concomitante, estos síntomas solían
exacerbarse tras una abundante ingestión de agua al regreso del pastoreo
Los signos nerviosos se presentaron
entre 6 a 24 hrs después del comienzo de los síntomas digestivos manifestando
una típica borrachera, incoordinación de la marcha, ceguera, masticación en
vació, temblores musculares y postración, la muerte ocurría ente 24 a 48 hrs de
presentarse los síntomas nerviosos.
Diagnostico
anatomopatològico
Los cambios patológicos microscópicos
que se observaron pudieran considerarse irrelevantes para un diagnóstico a nivel
de campo, sin embargo llamaba mucho la atención el gran volumen de semillas de
algarrobo encontrado en el rumen, del que emanaba un olor dulzón, el hígado
mostró a menudo degeneración parenquimatosa discreta, un aspecto muy
característico se aprecia a nivel del encéfalo donde se observa reblandecimiento
de la masa encefálica y una aceleración del proceso de autòlisis.
El examen histopatológicos reveló la
presencia de abundantes vacuolas como consecuencia de la muerte neuronal y edema
el proceso de carácter vascular que se produce a ese nivel, es característico la
prominencia del complejo de células de la glia
Discusión
Este proceso patológico fue descrito
por Terlecki y Markson en 1933 en ovinos.
En la actualidad, la patogénesis de
este proceso se atribuye a una interrupción del metabolismo de la tiamina
En los bovinos y ovinos la causa de la
encefalomalacia más frecuente resulta la alimentación de este ganado con dietas
no convencionales, sobre la base de miel.
En Cuba, se le conoce con el nombre de
Borrachera de las mieles o necrosis cerebrocortical.(2).
Se han observado brotes de necrosis
cerebrocortical en terneros relacionado con el alojamiento en celdas cuyas
paredes estaban constituida por pacas de heno enmohecido; El principal hongo
aislado fue el Acrospeira macrosporoide, que se ha mostrado productor de
tiaminasa (8).
La Tiamina puede ser destruida por
tiaminazas, las cuales pueden ser encontradas en el contenido ruminal y heces
del ganado y las ovejas, afectadas por la ocurrencia natural de
Poliencefalomalacia.
La tiamina en su papel biológico su
forma activa es el pirofosfato de tiamina, que es la coenzima que interviene en
la descarboxilacion de loa alfas cetoacidos, tales como el piruvato y el
alfacetoglutarato, esta actividad biológica impide la acumulación de ácido
pirúvico y láctico en el sistema nervioso con lo cual se evita la polineuritis
(6).
Según la hipótesis de Edwin, Lewis,
Alcroft, el trastorno en el metabolismo de la tiamina que da origen a la
Poliencefalomalacia, probablemente es inducido por una tiaminasa ingerida en los
alimentos (7)
Se propuso una asociación de la
necrosis cerebro cortical con el déficit de tiamina, donde este era atribuible a
un cambio en la dieta, provocando cambios en la ecología de los microbios de
rumen.
La Historia nutricional indico a
menudo que hubo una introducción o incremento con alimentos concentrados ricos
en carbohidratos de de rápida fermentación (como almidones y azucares).
Esto conducía a un predominio de
varios cocos y coco bacilos, que secretan la tiaminasa I en el rumen, lo cual
provoca una disminución de la tiamina en la digestión (5).
Muchas complicaciones que pueden
surgir a consecuencia de la lactoacidosis ruminal en terneros esta alteración a
nivel ruminal, destaca la inhibición de la síntesis de tiamina, además de
favorecerse el desarrollo de bacterias ruminales productoras de tiaminasas
destructoras de la tiamina ingerida en la ración; la deficiencia de tiamina da
lugar a un trastorno denominado Poliencefalomalacia ó necrosis cerebrocortical,
que se manifiesta con depresión, anorexia, ceguera, convulsiones, coma y muerte
del animal. (3)
Conclusiones: Las circunstancias
epidemiológicas en que se desarrolla este proceso, así como las manifestaciones
clínicas y los resultados del exámen anatomopatologico, permiten afirmar que la
alta ingestión de semilla de algarrobo como dieta básica en el ganado bovino
desencadena el cuadro de Poliencefalomalacia.
Referencia
Bibliográficas
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Roy, J.H.B. EL ternero, Nutrición y
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Cuba.1974.Pág. 107.
Fuente: VET-UY -
Material remitido por Sánchez, B., W.- Facultad de Medicina veterinaria y
zootecnia - Universidad de Granma - Cuba - wsanchezb@udg.co.cu
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