 152.
Enfermedades parasitarias del ganado vacuno: métodos de control
J. Pérez-García, M. A.
Álvarez-Sánchez, R. C. Mainar-Jaime y
F. A. Rojo-Vázquez. 2002. Mundo Ganadero Nº 145.
Dpto. de Patología Animal, Sanidad
Animal, Fac. de Veterinaria, Universidad de León,
España.
1. Introducción
Cuando se habla de "parasitosis", muchos veterinarios -y sanitarios en general-
relacionan el término con las principales helmintosis y, en su caso, las
artropodosis de mayor significación. No es menos cierto, sin embargo, que muchas
infecciones producidas por protozoos ocupan un lugar destacado en la Patología
veterinaria aunque, por costumbre, a menudo no se incluyen entre lo que
vulgarmente se denominan "parasitosis". Además, existe un grupo de protozoosis
difícil de entender sin abordar conjuntamente el binomio artrópodo vector/agente
etiológico.
A todo ello hay que añadir que algunas protozoosis, helmintosis y artropodosis;
es decir, parasitosis sensu stricto alcanzan su significación en la vertiente de
la Sanidad Animal, mientras otras destacan más por su carácter zoonósico,
debiéndose contemplar en el marco de la Salud Pública.
2. Principales parasitosis del ganado vacuno
Dependiendo del sistema de explotación, tienen más importancia unas parasitosis
que otras. Por ejemplo, en los sistemas intensivos algunas infecciones sólo se
presentan de forma esporádica debido a las escasas oportunidades que tienen los
animales de contagiarse, pero otros procesos son más prevalentes precisamente en
los animales mantenidos de esa forma. No obstante, otras enfermedades
parasitarias -especialmente las que afectan a los recién nacidos- no guardan una
relación demasiado estrecha con el tipo de producción de la explotación. En
etapas posteriores, sin embargo, puede haber diferencias dependiendo de que los
animales permanezcan estabulados o realicen pastoreo, aunque sea de forma
esporádica (Foto 1).
Foto 1. Muchas parasitosis del ganado vacuno son más
frecuentes en los sistemas de explotación extensivo, especialmente en aquellos
situados en zonas húmedas.
En los primeros días de vida, el proceso más importante de los producidos por
parásitos es la Criptosporidiosis, que además de afectar a los animales, se
transmite al hombre.
Se trata de una infección producida por protozoos del género Cryptosporidium,
que se multiplican muy rápidamente (4-5 días) en el borde ciliado de las células
epiteliales de la mucosa. En el ganado vacuno, se han detectado 4 especies de
criptosporidios: C. parvum (la especie más prevalente); C. muris; C. andersoni;
y C. felix.
Después de multiplicaciones asexuadas y sexuadas, se producen los ooquistes que
son de dos tipos: de pared gruesa (80%), muy resistentes en el medio externo y
responsables de la transmisión entre hospedadores; y de pared fina (20%), que
serían los responsables, junto con los merozoítos tipo I, de la continuación
"indefinida" del ciclo biológico en el mismo hospedador.
El resultado de estudios epidemiológicos regionales demuestra que la
criptosporidiosis afecta tanto al vacuno de carne como de leche y que la
prevalencia de C. parvum es alta en terneros con diarrea (10-80%). En rebaños
con problemas de criptosporidiosis, entre el 0-14% de los individuos
aparentemente sanos están infectados.
La principal fuente de infección son, sin duda alguna, las deyecciones de los
animales diarreicos, que pueden contener millones de ooquistes por gramo de
heces. También tienen importancia los portadores asintomáticos, normalmente
adultos. Desde el punto de vista de la salud pública, la transmisión indirecta a
través de alimentos y agua es muy importante.
En cuanto a la inmunidad pasiva, algunos autores señalan que la existencia de
anticuerpos anti-Cryptosporidium en el calostro no tiene efecto protector frente
a la criptosporidiosis en terneros. Sin embargo, otros trabajos indican que el
calostro de madres inmunizadas puede proteger parcialmente.
La edad también tiene importancia. Las infecciones naturales y experimentales
demuestran que la criptosporidiosis afecta preferentemente a los animales de
menos de 30 días, pero se ha demostrado que los terneros son receptivos hasta
los 3 meses de edad por lo menos y que los adultos pueden ser portadores
asintomáticos. En España, se han observado prevalencias desde el 43,8% en
terneros de 1-7 días, hasta el 6,9% en animales de 22-30 días de edad.
La criptosporidiosis es un proceso a tener en cuenta en los brotes de diarrea
neonatal, en los que pueden participar también otros patógenos (rotavirus, E.
coli). Según algunos estudios, Cryptosporidium se detecta, más o menos, en el
50% de los brotes de diarrea en terneros recién nacidos.
Aunque clínicamente puede sospecharse criptosporidiosis, el diagnóstico
definitivo requiere el estudio de las lesiones más notables (congestión de vasos
intestinales, aumento de tamaño de los ganglios regionales, acúmulo de gas y
contenido líquido amarillento en íleon y colon); y, sobre todo, la demostración
del parásito (análisis fecales, raspados intestinales , cortes histológicos y
los métodos inmunológicos: IFI, ELISA).
A partir de las 3-4 semanas de edad, pueden presentarse brotes de Coccidiosis,
especialmente grave en los jóvenes (15-49% de morbilidad y mortalidad del 5-7%).
La coccidiosis, producida por numerosas Eimeria spp., se asocia casi siempre a
la explotación intensiva. En el norte peninsular es bastante frecuente, aunque a
veces no se diagnostica de forma correcta. Las especies más patógenas para el
ganado vacuno son E. zuernii y E. bovis, cuyos gamontes producen lesiones en las
células de las criptas del intestino grueso y causan diarrea y deshidratación. A
veces hay una acción tóxica que da lugar a trastornos neurológicos.
La infección se inicia cuando se ingieren ooquistes esporulados que están
adheridos a la mama o contaminando la hierba. Después invadir los enterocitos,
el parásito crece y se multiplica en el intestino delgado, ciego y colon.
Entre los factores que influyen en la aparición de la coccidiosis, pueden
citarse los siguientes:
♦ falta de higiene
♦ especie de coccidio
♦ dosis infectante y tasa de
infección o reinfecciones continuas
♦ stress (cambios de dieta, ayuno,
sed, frío calor, infecciones intercurrentes)
Se puede sospechar coccidiosis en animales de 2 a 5 meses con diarrea,
acompañada de grandes cantidades de ooquistes (>100 mil/gh) y predominio de una
de las especies más patógenas. Pero hay que valorar conjuntamente la anamnesis,
los datos clínicos, los análisis coprológicos y la necropsia, referidos al
rebaño más que al individuo.
Las parasitosis cutáneas son frecuentes en los animales estabulados durante el
invierno en condiciones deficientes de alimentación y alojamiento. Los grupos
parasitarios más importantes son los piojos (Linognatus, Bovicola,
Haematopinus), los ácaros de la sarna y otros ectoparásitos (moscas, etc.).
La infección por piojos se detecta por las descamaciones de la piel (Bovicola
bovis) o la presencia de liendres (Haematopinus, Linognathus, Solenopotes).
Los piojos viven en el pelo de los animales -en zonas corporales protegidas,
como los hombros, la boca, el perineo, los pliegues de la ubre y la base de la
cola- y se alimentan de sangre. Ponen huevos de los que nacen larvas al cabo de
1-2 semanas, que se transforman en piojos adultos a los 30 días,
aproximadamente. Fuera del hospedador no sobreviven más de una semana. La
transmisión se produce principalmente por contacto directo.
Las infecciones fuertes provocan intenso prurito e inquietud en los animales,
que se lamen, se rascan y se frotan contra cualquier objeto hasta producirse
heridas. A consecuencia de ello se deteriora y se cae el pelo, quedando
alopecias circunscritas.
Las sarnas están producidas por ácaros que viven en la piel. Los tres géneros
más importantes de los bovinos son: Sarcoptes, Psoroptes y Chorioptes. También
afecta a los bovinos Demodex bovis, que produce foliculitis en terneros.
La transmisión se produce por contacto directo, pero también a través de
utensilios y herramientas. Los ácaros ponen huevos de los que nacen larvas que
llegan a adultos a los 9 días (psoroptes) o 14-21 (sarcoptes). Los primeros
síntomas son la caída del pelo y el prurito en las zonas afectadas. Los animales
están inquietos, se rascan y se lamen con frecuencia. En la piel aparecen
pequeños nódulos y pústulas, que se transforman finalmente en costras.
La sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei var. bovis) se caracteriza por prurito y
formación de costras en la cabeza, cuello y cruz, sacro y ubre y, en casos
graves, en todo el cuerpo.
Menos importante es la sarna corióptica (Chorioptes bovis), que afecta casi
exclusivamente a zonas distales de los bovinos (base de la cola, extremidades y
ubre).
En el Sur de la Península, la sarna más frecuente es la sarcóptica; en
Extremadura y en la zona norte del país, parece relevante la psoróptica; y en el
noreste de España, están presentes las tres formas.
Cuando los animales tienen 5-6 meses de edad, aproximadamente, pueden infectarse
con Hypoderma spp. y garrapatas cuya importancia se debe, además, a su papel
vectorial.
La hipodermosis es una parasitosis de importantes repercusiones económicas. La
epidemiología está estrechamente relacionada con el clima. En España, en líneas
generales, el ciclo de H. lineatum es mucho más temprano que el de H. bovis. En
ambos casos, el ciclo suele ser tanto más corto cuanto más templado sea el clima
en primavera, más suaves los inviernos y más extremas las temperaturas
veraniegas. En Andalucía y Extremadura, el periodo de actividad de los adultos
de es de febrero a mayo/junio
En la mitad septentrional del país, las moscas vuelan de julio a septiembre. Del
25 al 75% de los bovinos en pastoreo pueden estar afectados estacionalmente. Las
primeras larvas subcutáneas aparecen en febrero y permanecen hasta los primeros
días de julio. La máxima parasitación en las zonas montañosas se observa en
abril, pudiendo albergar un animal hasta 91 "barros", aunque la media es menor
(26 barros/ animal) (Foto 2).
Foto 2. Animal afectado de forma masiva por Hypoderma sp.
Otro grupo importante está representado por las moscas, cuyas larvas son
parásitas y producen miasis. Entre las miasis que pueden afectar a los bovinos
están producidas por las moscas metálicas de los géneros Lucilia y Chrysomia,
entre otros, que ponen huevos en heridas ya abiertas o en soluciones de
continuidad que producen.
En muchas zonas de España, las garrapatas se detectan a partir de marzo, pero
principalmente en junio y julio; desde agosto/septiembre queda una población
residual. No obstante en el sur, las garrapatas prácticamente no desaparecen del
ganado en todo el año, aunque en la estación fría su número es más reducido. Los
géneros más frecuentes son Haylomma, Boophilus y Rhipicephalus.
En consecuencia, en muchas zonas, las "piroplasmosis" (babesiosis y theileriosis)
son bastante frecuentes. De todas formas, la idea de que sólo son prevalentes en
el sur de la Península no es totalmente correcta; la babesiosis por Babesia
bovis es frecuente en Orense, Asturias y algunas provincias de la cuenca del
Duero, habiéndose diagnosticado en la provincia de León.
En la provincia de Salamanca, se ha encontrado ocasionalmente el vector de B.
bovis y B. bigemina, Boophilus annulatus. En la sierra de la misma provincia es
abundante Ixodes ricinus, que actúa transmitiendo B. divergens. Haemaphysalis
punctata, vector de B. major, tiene una escasa prevalencia, pero está
ampliamente distribuida.
La theileriosis es muy frecuente en todo el valle del Guadalquivir, pero también
se ha diagnosticado en ganado vacuno en el País Vasco. Se presenta de forma
estacional, a finales de primavera y comienzo del verano y, con menor
intensidad, en septiembre y octubre. En algunas zonas de clima suave puede ser
prevalente durante todo el año.
Las infecciones por Theileria spp. parecen ser menos importantes en el norte,
aunque han sido halladas entre los meses de abril a octubre en las provincias de
Ávila, Cáceres y Salamanca, encontrándose con frecuencia Ixodes y Dermacentor
spp. como vectores.
Durante el pastoreo son muy frecuentes algunas helmintosis, entre las que
destacan las tricostrongilidosis, dictiocaulosis, fasciolosis y, otras
helmintosis menos importantes (infecciones por cestodos, dicroceliosis).
La gastroenteritis por tricostrongílidos es muy frecuente. Existen estudios que
indican que el 100% de los rebaños que pastan están parasitados y que la
excreción fecal de huevos en los animales oscila entre 10 y 100 por gramo de
heces: Incluso rebaños mantenidos con métodos intensivo, pero que visitan
praderas adyacentes o reciben hierba verde, están bastante parasitados también
(80-85% de los rebaños). En general, son importantes las especies de Ostertagia,
Trichostrongylus, Bunostomum y Cooperia. En las zonas del centro y oeste de
España y en el sur tiene importancia también Haemonchus.
El desarrollo está condicionado por la climatología, pero la capacidad de
desarrollo de unos géneros y otros es diferente. En general, las condiciones de
temperatura y humedad del otoño de casi todas las regiones del país favorecen el
desarrollo de las fases larvarias.
Respecto a los ritmos de eliminación de huevos, no existen grandes variaciones
al menos en los animales adultos salvo una pequeña elevación al final de la
primavera y comienzo del verano. En zonas con veranos cálidos y secos son más
prevalentes las Ostertagia spp. y Trichostrongylus spp. que las Haemonchus spp.,
más típicas de lugares con veranos cálidos, pero húmedos (Foto 3).
Foto 3. Análisis coprológico mostrando huevos de
tricostrongílidos
Al comienzo de la primavera, la fuente de infección para los terneros de primera
temporada de pastoreo se debe a las L3 residuales del año anterior. Los animales
comienzan a eliminar elevadas cantidades de huevos con las heces desde mediados
de la primavera y durante el verano, disminuyendo posteriormente el ritmo de
eliminación. El resultado es que a lo largo del año se va produciendo un acúmulo
de larvas en los pastos, hasta el otoño y comienzo del invierno que es cuando el
número de larvas en la hierba es mayor.
En otras zonas de España, las condiciones climáticas son más suaves y favorecen
la supervivencia de una población de larvas residual hibernante. Estas larvas
inician una contaminación progresiva que confiere un riesgo creciente a medida
que avanza la primavera, con inflexión o no en verano en dependencia de la
temperatura y humedad del área (alta humedad y temperatura suave estivales
favorece contaminación).
También la climatología puede condicionar el ciclo endógeno. Las larvas de O.
ostertagi que se desarrollan a partir de huevos eliminados al final del verano,
inhiben su desarrollo en el hospedador. El fenómeno, conocido como inhibición
larvaria parece ser un mecanismo adaptativo que permite el mantenimiento de un
parásito en una zona concreta, con climatología adversa periódica. La infección
tienen gran importancia patogénica y clínica.
El diagnóstico clínico no es fácil, ya que los signos más sobresalientes no son
patognomónicos. El diagnóstico provisional debe confirmarse mediante análisis
coprológicos (300-500 hgh ya son significativos), bioquímicos (pepsinógeno
plasmático), etc.
El proceso respiratorio producido por Dictyocaulus viviparus es frecuente en
determinadas regiones de España. En el norte, de vez en cuando se producen
brotes, con morbilidad alta (80%) y hasta un 5-10% de mortalidad. Los valores
medios de prevalencia en España están alrededor del 10%.
Al comenzar la temporada de pastoreo en la primavera, el riesgo de
dictiocaulosis es muy bajo, pero al cabo de 6-7 semanas es mayor. El modelo
epidemiológico de contaminación de la hierba en verano y otoño sigue el mismo
patrón que el de la tricostrongilidosis. Posiblemente, sólo las L3 desarrolladas
en septiembre/octubre son las responsables de las infecciones en los animales.
La fasciolosis (Foto 4) está presente en toda la Península, pero su
significación es mayor en la denominada España verde (Galicia, Cantabria) con
valores del 85-90% y en las áreas húmedas del resto de España, con prevalencias
del 95% en vacuno de carne. Los bovinos de cebo que han pastado previamente
suelen estar parasitados (hasta el 65-70%), pero también lo están los animales
que reciben hierba fresca en el establo (25-33%, según estudios).
Foto 4. Formas adultas de Fasciola hepatica extraídas de un
hígado de un animal infectado
En el noreste de la provincia de León, la tasa de prevalencia es del 30%. En un
trabajo de prevalencia de fasciolosis bovina en la cuenca del Órbigo (León), en
el que se compararon dos técnicas de diagnóstico (análisis coprológico y ELISA),
la prevalencia mediante análisis coprológico fue del 11% y por ELISA, del 50,5%.
Las características climáticas condicionan decisivamente las épocas de mayor
riesgo de infección y su incidencia anual. El otoño reúne las condiciones más
favorables para la infección del hospedador definitivo (abundancia de pastos,
elevada humedad, moluscos emitiendo cercarias). En invierno no hay emisión pero
se mantiene bastante elevado el número de metacercarias en los pastos. La
contaminación primaveral depende de la supervivencia al invierno de las limneas
infectadas en otoño, que suele ser escasa en años o climas de inviernos fríos.
La emisión estival sólo es posible en zonas de regadío, pero la rápida
destrucción de las metacercarias en esta época mantiene niveles moderados de
contaminación. El riesgo de infección en el verano es prácticamente nulo en
terrenos de secano.
Entre las helmintosis de menor repercusión actual en el ganado vacuno, hay que
citar las infecciones por Dicrocoelium dendriticum; Paramphistomum cervi;
Schistosoma bovis; Strongyloides papillosus; Trichuris sp.; y Toxocara vitulorum.
De las cestodosis destacan las debidas a Moniezia spp. (M. benedeni, M. expansa
y Thysaniezia giardi).
Aunque la prevalencia suele ser bastante baja, tanto en el norte como en el sur
de España, en donde se presentan en ganado extensivo en mayo y junio, deben
mencionarse las parasitosis producidas por adultos del género Moniezia,
principalmente. La infección se adquiere por ingestión de ácaros de la hierba —
pero también paja y ensilados - con cisticercoides. Generalmente es una
infección subclínica, pero bastante prevalente (hasta el 10% de los rebaños está
parasitado).
Merece un breve comentario la infección por Tritrichomonas foetus, responsable
de la tricomonosis genital bovina.
Durante la década de los 50, la tricomonosis jugó un papel muy importante en la
cría bovina. Actualmente, debido a la práctica de la inseminación artificial y
la realización de muestreos periódicos, la infección se considera prácticamente
erradicada en algunos países.
En España, de vez en cuando se producen brotes con alguna de las siguientes
características:
♦ explotaciones en régimen extensivo
o semiextensivo
♦ monta natural ó incorporación de
un toro nuevo
♦ repeticiones de celo después de
una aparente gestación
♦ ciclos irregulares y más largos
♦ secreción mucosa vaginal a los
2-2,5 meses de la gestación
Otra patología perinatal es la neosporosis, relacionada con abortos (entre el 4º
y 7º mes de gestación) y con el nacimiento de animales débiles con trastornos
neurológicos. Es un problema parasitario producido por un protozoo denominado
Neospora caninum de reciente descubrimiento. En vacuno se sabe que la vía de
transmisión más importante es la transplacentaria (de la madre al feto) y que
puede ser transmitido en más de una gestación. Se ha demostrado además que el
perro actúa como hospedador definitivo en el ciclo biológico del parásito. Hoy
en día en un gran número de países la neosporosis está considerada la principal
causa de abortos en ganado bovino tanto de leche como de carne. Algunos estudios
epidemiológicos han demostrado como vacas seropositivas a N. caninum presentaban
entre 3-4 veces mayor riesgo de abortar que aquellas seronegativas, y que una
misma vaca podía abortar más de una vez por esta causa. En estudios llevados a
cabo en España, entre el 30-40% de las vacas lecheras analizadas presentaron
anticuerpos frente a este parásito y casi el 40% de los abortos se pudieron
atribuir a su presencia. Se desconoce, sin embargo, las razones por las que
algunas vacas seropositivas nunca han abortado, otras abortan una sola vez y
algunas repiten aborto. Se sospecha que tiene relación con la aparición
concomitante de procesos patológicos que afecten a la capacidad de respuesta
inmunitaria de los animales (p. ej. BVD). En espera de datos que permitan tener
un mayor conocimiento de esta parasitosis, es altamente recomendable incluir su
diagnóstico en la batería de agentes infecciosos a analizar en el diagnóstico
rutinario de causas de aborto bovino.
3. Profilaxis y control
En líneas generales, las medidas higiénicas más elementales son eficaces en la
prevención de la mayoría de las parasitosis.
En estas diarreas la medida más eficaz es la profilaxis con vacunación frente a
virus y colis enterotoxigénicos y medidas higiénico-sanitarias. Cryptosporidium
es muy resistente a los tratamientos farmacológicos, por lo que el uso de
fármacos puede ayudar a paliar el proceso pero no lo elimina. La paromomicina
(25-100 mg/kg) desde el nacimiento hasta los 28 días, reduce la diarrea y la
excreción de ooquistes en terneros infectados experimentalmente. Se ha utilizado
con éxito una proteína recombinante (rC7) en la inmunización de vacas para
producir calostro inmune. Los terneros a los que se administró el calostro
inmune no tuvieron diarrea y se redujo en un 99,8% la excreción fecal de
ooquistes.
En la coccidiosis, la quimioprofilaxis es útil aunque no hay que olvidar que los
anticoccidiósicos activos previenen la enfermedad pero impiden el desarrollo de
la inmunidad. En épocas de riesgo, es aconsejable la administración preventiva
de un anticoccidiósico durante 2-4 semanas aproximadamente. En el ganado vacuno,
los más utilizados son el amprolio, el decoquinato, el lasalocid, la monensina y
la salinomicina. Existe un amplio número de fármacos eficaces frente a los
coccidios, la terapia es aconsejable utilizarla al menos en los periodos más
críticos: primeros meses de vida, entrada a estabulación, hembras en periparto,
etc.
Para el control de la hipodermosis se pueden realizar dos tipos de tratamiento:
el de primavera y el de otoño. El primero persigue la destrucción de las L3
situadas en el dorso, mientras que el tratamiento del otoño intenta destruir las
L1 antes de que lleguen a las zonas de reposo.
La aplicación de organofosforados -por diferentes vías: en el dorso, vía oral,
intramuscular, etcétera- o de avermectinas consigue la destrucción de las
larvas, de forma marcada.
El tratamiento de otoño de la hipodermosis puede producir accidentes, debidos a
la acción del fármaco, así como a la acción tóxica y antigénica de las
secreciones liberadas tras la lisis de las larvas. No obstante, es el mejor
procedimiento para evitar las pérdidas económicas propias de la hipodermosis.
Deberá aplicarse al finalizar la época de vuelo de las moscas y antes de que las
larvas se encuentren en sus lugares de reposo. En las zonas del centro y sur de
España, se recomienda la aplicación de fármacos entre junio y julio, pero en el
norte, donde la climatología y la cronología del ciclo es diferente, las épocas
más adecuadas van desde mediados de octubre a mediados de noviembre.
Las diferencias entre los dos tipos de piojos (anopluros y malófagos) son
también muy importantes en el control; los anopluros (picadores) responden muy
bien al tratamiento con fármacos de administración oral o parenteral; los
malófagos (masticadores) se eliminan mejor con productos de administración
tópica.
En las piroplasmosis, se utilizan diversos fármacos. Por ejemplo, en la
babesiosis dan buenos resultados los derivados de la acridina (tripaflavina,
acriflavina, flavin, euflavin y gonacrina) y del quinuronio (acaprina, babesán,
pireván, piroplasmin); en la theileriosis los más utilizados son el imizol y las
tetraciclinas.
El control de estas protozoosis debe incluir obligatoriamente la disminución del
número de garrapatas. El control se puede realizar en el terreno o sobre el
hospedador, pero el mejor método es el tratamiento de los animales, mediante
baños a base de organofosforados. Más recientemente, la aparición de las
avermectinas posibilita la eliminación de las poblaciones de garrapatas mediante
inyección. Concretamente, la ivermectina administrada por vía subcutánea tiene
una buena eficacia.
Especial tratamiento merecen los aspectos del control de las helmintosis más
importantes. En las tricostrongilidosis, independientemente de la distribución
binomial negativa de los parásitos en sus hospedadores, hay que tener presente
no sólo la población parasitaria que reside en el hospedador sino también las
fases pre-parásitas que están en el ambiente. Como numéricamente la población
parásita es mucho menor que la pre-parásita y es difícil impedir que los
animales se reinfecten, se podría cuestionar la conveniencia de hacer
"tratamientos en masa" a los animales.
Por ejemplo, en la infección por Ostertagia ostertagi (25-45 días de vida
media), la población parásita que está en el hospedador que ingiere larvas a un
ritmo constante, se mantiene en equilibrio dinámico. En consecuencia, la carga
parasitaria de un animal en pastoreo estará -si no hay hipobiosis- directamente
relacionada con el número de L3/kg de hierba seca. Por eso, las variaciones en
el grado de contaminación de la hierba tienen gran importancia. Si los pastos
están muy contaminados, los tratamientos aplicados a los animales tienen poca
utilidad porque eliminan los vermes que iban a ser expulsados en poco tiempo;
sin embargo, si los animales jóvenes pasan a zonas no contaminadas y no ingieren
L3, la carga parasitaria desciende aunque no se administren fármacos. En
Trichostrongylus spp., los adultos son más longevos y van acumulándose a lo
largo de la temporada de pastoreo.
De todas formas, el uso de antiparasitarios constituye una base importante de
cualquier programa sanitario. En la actualidad la gama de fármacos disponibles
con una buena eficacia frente a vermes adultos y formas larvarias e inmaduras es
amplia. Algunos además ejercen una buena acción sobre la viabilidad de los
huevos de los parásitos, por lo que a su acción terapéutica se une la eficacia
desde el punto de vista profiláctico. Los grupos químicos que poseen alguna o
todas esas propiedades son los imidazotiazoles (levamisol); los benzimidazoles
(fenbendazol y albendazol) y probenzimidazoles (febantel y netobimin); y las
avermectinas (ivermectina, moxidectina, doramectina).
Para el tratamiento y control de la dictiocaulosis, se emplean los mismos grupos
de antihelmínticos que las infecciones por tricostrongílidos. En áreas de alto
riesgo, se puede vacunar a los terneros antes de salir a los pastos con una
vacuna a base de larvas atenuadas evitando así brotes clínicos.
Además de las medidas preventivas generales (evitar el pastoreo en zonas
peligrosas y épocas de riesgo, etcétera), en su caso podría recurrirse a la
vacunación con una vacuna que contiene L3 atenuadas por irradiación.
En la profilaxis de la fasciolosis hay que adoptar medidas que disminuyan los
niveles de infección en las limneas y en los animales y eviten la aparición de
los brotes de enfermedad mediante el supresión, reducción o aislamiento de los
hábitats de Lymnaea; y la disminución de las poblaciones de hospedadores
intermediarios.
Ello hace que no se infectan los caracoles, reduciendo la presentación de brotes
en los animales. Además, se necesita eliminar las fasciolas de los hospedadores
definitivos mediante fármacos adecuados.
El uso estratégico de fasciolicidas trata, por una parte, de impedir la
contaminación de los pastos por huevos del trematodo que den lugar a los
miracidios que infectarán a los moluscos intermediarios, y, por otra, evitar los
brotes clínicos de la enfermedad.
Cuando los animales se estabulan en invierno, la administración -al comenzar la
primavera- de un fasciolicida eficaz frente a los parásitos adultos antes de
salir a los pastos elimina los parásitos localizados en los conductos biliares.
Sin embargo, como ningún antihelmíntico es eficaz en un 100 %, la eliminación
fecal de huevos -y por tanto la contaminación de los pastos- continúa.
Si los animales no se estabulan pueden reinfectarse durante el invierno, por lo
que el tratamiento de primavera es inútil, a menos de que se utilice un
fasciolicida eficaz frente a vermes adultos e inmaduros.
En cuanto a la tricomonosis, sólo en algunos casos se aconseja su tratamiento a
base de dimetridazol o metronidazol.
Las hembras que han tenido problemas deben quedar sin cubrir 2-3 meses y, a la
vez, hay que hacer lavados uterinos y vaginales con sustancias eficaces, por
ejemplo: lugol, cloramina, tripaflavina o H2O2. El tratamiento de los machos
sólo se aconseja si son animales muy valiosos, procediendo a realizar rociado en
el pene y pliegues prepuciales con soluciones eficaces.
Es más importante establecer medidas profilácticas con el fin de evitar que la
infección continúe transmitiéndose (identificar animales infectados y
eliminarlos de la reproducción) y, a la vez, que no se introduzca nuevamente en
el rebaño (inseminación artificial, análisis rutinarios, inmunoprofilaxis).
Respecto a la neosporosis, ante la falta de un tratamiento eficaz frente a N.
caninum, las únicas medidas de lucha se basan en el control de la infección en
el rebaño. De acuerdo con los mecanismos de transmisión de la infección, habrá
que controlar tanto la infección congénita como la posibilidad de infecciones
postnatales. Hoy en día existen buenas pruebas de diagnóstico serológico, de
alta sensibilidad y especificidad, que permiten determinar de manera fiable el
status sanitario de una vaca.
El control de la infección congénita se realizará mediante la eliminación de los
animales seropositivos cuando la prevalencia de la infección en el rebaño sea
baja y el costo económico asumible para el ganadero. En caso contrario sólo se
analizarán y controlarán las hembras e hijas de vacas que abortaron y/o son
seropositivas. Un resultado positivo de un suero recogido antes de la primera
toma de calostro indicará una infección congénita. Evitar la entrada al rebaño
de animales seropositivos e incluso de animales seronegativos procedentes de
vacas seropositivas contribuirá a reducir los niveles de infección en el rebaño.
La transmisión postnatal se evitará si se impide la exposición de los animales a
tejidos infectados por el parásito. Los procedimientos rutinarios de higiene y
desinfección de la explotación, especialmente durante la época de partos, junto
con la eliminación adecuada de los fetos abortados, placentas o vacas muertas
deberían ser suficientes para eliminar el riesgo de este tipo de infección.
También pueden utilizarse fármacos para el control de la enfermedad:
sulfoxamidas, pirimetamina y clindamicina para la infección en el perro;
decoquinato y vacunas (hay una vacuna muerta registrada en EE.UU.) en ganado
bovino.
Las enfermedades parasitarias suponen un importante coste económico para el
ganadero. Su control depende, al igual que el del resto de las enfermedades
infecciosas, de un buen conocimiento de su epidemiología. El establecimiento de
las medidas preventivas más adecuadas en función del sistema de explotación
existente permitirá reducir en gran medida la necesidad de utilizar la última
arma que nos queda cuando la enfermedad se presenta: el tratamiento. La
realización de tratamientos representa, en muchas ocasiones, el fracaso de las
medidas de prevención y por lo tanto sólo supone una medida paliativa que no
elimina el problema.
Fuente: produccion-animal.com.ar
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