El circovirus porcino tipo 2 (PCV2)
es considerado como el agente productor del síndrome del desmedro multisistémico
post-destete del lechón (PMWS). El objetivo de esta revisión es repasar
diferentes aspectos de la infección por PCV2 en las poblaciones porcinas, al
haber adquirido una distribución prácticamente mundial y convertirse en un serio
problema económico para los productores.
Si bien los criterios clínicos,
patológicos y de laboratorio para el diagnóstico del PMWS están bien definidos,
existe un importante vacío en los aspectos referentes a la patogenia, la
epidemiología y las medidas de prevención y control. Los aspectos referentes a
la epidemiología del PCV2 se complican más aún desde el momento en que se ha
demostrado la asociación de este virus con otras alteraciones como fallos
reproductivos, el síndrome dermatitis-nefropatía porcina (PDNS), el complejo
respiratorio porcino (CRP) o el tremor congénito tipo AII.
Excreción viral y exposición al PCV2
Según parece, el virus puede ser
excretado por todas las vías de excreción potenciales, habiendo una mayor
eliminación de partículas víricas en el caso de animales enfermos, aunque esto
último aún no ha sido demostrado.
La vía oro-nasal de transmisión e
infección es la considerada más habitual, según demuestran diferentes estudios
llevados a cabo. Es remarcable la eficiencia demostrada en la transmisión
horizontal pues cuando se mezclan animales infectados con animales vírgenes, a
los seis meses de edad todos ellos presentan seroconversión frente al virus.
No se conoce la dosis mínima
necesaria para infectar al cerdo, pero parece que ésta no es determinante en el
desarrollo de la infección. Tampoco se conoce la existencia de diferencias en
patogenicidad de las distintas cepas evaluadas; sin embargo, éstas presentan una
homología genética mayor del 90%, por lo que la variabilidad patogénica
observada se asocia probablemente más a localización geográfica que a factores
intrínsecos del virus.
Por otra parte, también se ha
aislado PCV2 en el semen de verracos infectados, aunque no se ha podido concluir
su capacidad infectante. No obstante debe considerarse como una vía potencial de
contagio. Respecto a la transmisión vertical de la madre al feto, existen
evidencias acerca de ella, aunque tampoco se conoce como se produce. Sin
embargo, los trastornos reproductivos observados como consecuencia, tales como
abortos y aumento del número de nacidos muertos y momificados, sí que se asocian
al PCV2.
Patrón de seroconversión
El patrón de seroconversión al PCV2
es bastante estándar, coincidiendo ésta con la presencia de enfermedad en los
animales que la desarrollan. La aparición de anticuerpos en el suero se produce
entre los 14 y 28 días post-infección, no encontrándose diferencias entre los
animales con infección subclínica de PCV2 y los enfermos de PMWS.
Los anticuerpos calostrales van
declinado durante la fase de lactación y se ven continuados por una fase activa
de seroconversión (entre las 7 y las 12 semanas de vida) que coincide con la
forma clínica de la enfermedad. También se ha comprobado que algunos animales,
ya en la fase de cebo y finalización son virémicos, lo que sugeriría que los
anticuerpos no son completamente protectores frente a la infección.
Excepto un caso descrito en Japón de
presentación de la enfermedad a los tres días de edad, el PMWS no suele
presentarse antes de las cuatro semanas de vida, lo que se asocia al papel de
los anticuerpos maternales. Sin embargo, los numerosos perfiles de PCR obtenidos
hasta la fecha, muestran que en los animales de cebo, todos los grupos de edad
pueden infectarse, aunque la mayor frecuencia se da entre las 8 y las 15 semanas
de edad, que es cuando normalmente se presenta la enfermedad. Los reproductores
también pueden infectarse, aunque de forma subclínica en general, lo que indica
que el PCV2 puede circular en todas las áreas de producción.
Infección y Persistencia.
En determinados casos individuales
no es extraña una viremia de larga duración, de hasta 22 semanas, de acuerdo con
lo publicado diferentes autores, aunque un periodo de entre 10 y 15 semanas
puede ser relativamente habitual. No se ha podido determinar si ésta es
intermitente o continua. Sin embargo, estos largos periodos de viremia no se
asocian necesariamente con la presentación de la forma clínica de PMWS. De la
misma forma, se ha demostrado una larga persistencia del virus después de la
fase aguda del síndrome, hasta 125 días después de haber cesado los síntomas,
aunque se desconocen sus mecanismos.
Resistencia al medio.
En base a los estudios realizados
con el PCV1, considerado el circovirus porcino no patógeno y que tiene una gran
analogía estructural con el PCV2, se puede afirmar que se trata de uno de los
virus porcinos más resistentes al medio. Se han realizado pruebas con diferentes
desinfectantes comerciales, demostrándose que algunos son capaces de reducir la
presencia de PCV2.
Infección en otras especies
Algunos autores sugieren que los
circovirus porcinos pueden afectar a otras especies diferentes al cerdo, al
detectar, por ejemplo, su presencia en tejidos de vacuno. Sin embargo, no se han
detectado anticuerpos ni en vacuno, équidos, pequeños rumiantes, perros, gatos…
e incluso en el hombre. De todas formas, estos resultados resultan
controvertidos y es necesario profundizar en su estudio, aunque no parece que
otras especies, además del cerdo participen en la epidemiología de la infección
del PCV2.
Enfermedades asociadas al PCV2
Síndrome de desmedro multisistémico
post-destete (PMWS)
Se determina que un cerdo, o un
grupo de cerdos, padece PMWS cuando cumplen con los siguientes condicionantes:
Signos clínicos, incluyendo retraso
en el crecimiento y debilidad. Con frecuencia aparece disnea e incremento de
tamaño de los nódulos linfáticos inguinales y ocasionalmente ictericia. Estos
síntomas se presentan habitualmente en la transición y en las primeras fases de
cebo.
Presencia de las lesiones
histopatológicas características en tejido linfoide (depleción linfocítica,
inflamación granulomatosa y presencia de cuerpos de inclusión de PCV2).
Detección de PCV2 en las lesiones de
los tejidos linfoides afectados.
Esta definición no implica que
puedan existir otras patologías concomitantes junto con el PMWS. De la misma
forma, no todos los animales que presenten desmedro como signo clínico padecen
PMWS, pues deben cumplir las citadas tres condiciones. La enfermedad puede
presentarse tanto en explotaciones con una elevada mortalidad como en otras con
mortalidad normal o baja. Es por esta razón que la utilidad del PCR como técnica
de diagnóstico es reducida, dado que la presencia del virus no determina la
aparición de la enfermedad. Por otro lado, existen datos de que el patrón de
seroconversión frente al virus parece presentarse antes en las explotaciones en
la que se presentará clínicamente la enfermedad. No obstante, este dato
epidemiológico es de poco valor cuando se estudian las granjas individualmente.
Por otra parte, está demostrado que
PCV2 puede causar enfermedad en otras subespecies de Sus scrofa (jabalí), por lo
que es necesario establecer el papel de los jabalíes en la epidemiología del
PMWS.
Fallos reproductivos asociados a
PCV2
PCV2 ha sido asociado a abortos
tardíos en ausencia o presencia de otros patógenos reproductivos. El genoma
vírico y anticuerpos han sido encontrados en mortinatos y nacidos no viables. De
todas formas, aunque se han obtenido conclusiones sólidas a nivel de
laboratorio, no se ha podido reproducir el modelo de enfermedad utilizando una
vía natural de infección.
Se han propuesto tres condiciones
para asociar un desorden reproductivo al PCV2:
Aborto tardío
Presencia de miocarditis
necrotizante en una proporción de los fetos abortados
Detección de PCV2 en las lesiones
miocárdicas de los fetos afectados.
De todas formas, a pesar de la gran
distribución mundial de la infección, las alteraciones reproductivas asociadas a
PCV2 pueden considerarse de muy baja incidencia.
Síndrome de dermatitis y nefropatía
porcina (PDNS)
Este síndrome es relativamente fácil
de diagnosticar basándonos en los signos clínicos y en las lesiones
macroscópicas. El diagnóstico definitivo lo podremos realizar al comprobar la
presencia de glomerulonefritis fibrinosa y de vasculitis necrotizante
generalizada a partir del examen anatomopatológico. Este síndrome es considerado
como una reacción de hipersensibilidad de tipo III; el antígeno asociado es
desconocido, pero teóricamente distintos antígenos podrían generar un cuadro
similar y entre los cuales se ha sugerido el PCV2. Sin embargo, no se puede
afirmar desde el conocimiento actual de la patología que existe una asociación
clara del PDNS con este virus.
Tremor congénito tipo AII
De entre las distintas causas que
pueden originar las diferentes clases de tremor congénito definidas, el tipo AII
se asocia a un virus desconocido que podría ser PCV2, aunque este aspecto
resulta controvertido.
Complejo Respiratorio Porcino (CRP)
Si bien es sobradamente conocido que
este cuadro patológico es multifactorial, no está claro el papel del PCV2. Se
sabe que la asociación del PCV2 y el virus del PRRS da lugar a cuadros más
severos que cuando estos agentes actúan por separado. Por otro lado, los
lechones afectados por el PMWS suelen padecer frecuentemente infecciones
respiratorias concurrentes, por lo que es necesario establecer unos criterios de
diagnóstico más precisos para lo que consideramos el CRP.
Factores de riesgo asociados al
síndrome multisistémico de desmedro post-destete
Teniendo en cuenta que el PCV2 es un
agente ubicuo, es de gran importancia hacer la distinción entre infección por
PCV2 y PMWS; este último implica una infección por PCV2 pero también una carga
vírica acorde con la severidad de las lesiones microscópicas en los órganos
linfoides. Desde este punto de vista, parece que la mayor parte de los cerdos
padecen una infección subclínica a lo largo de su vida, y no se puede
interpretar la sola presencia del virus como elemento diferencial del PMWS. Los
estudios actuales tratan de averiguar como se produce el paso de la infección
subclínica, a la manifestación del cuadro clínico.
Uno de los factores de mayor riesgo
es la seronegatividad, pues la presencia de anticuerpos en sangre se considera
protectora frente a la enfermedad. Este hecho fue demostrado en lechones nacidos
de cerdas con un título elevado de anticuerpos séricos, que estuvieron más
protegidos frente a PMWS que aquellos cuyas madres tenían una tasa baja. De la
misma manera, los datos experimentales recogidos, muestran un mayor porcentaje
de animales que desarrollan el síndrome entre los que sufren coinfección por
parte de parvovirus porcino o virus del PRRS, en relación a los que sólo están
infectados por el PCV2. No se conoce de todas formas, el mecanismo de
potenciación que se produce entre estos agentes. Incluso, se baraja la hipótesis
que cualquier estimulación del sistema inmune, sea del origen que sea
(infecciosa o no infecciosa), pueda desencadenar el PMWS.
Otra de las hipótesis con la que se
está trabajando, con base en estudios llevados a cabo en España y Francia, es
que existe un efecto camada, porque la enfermedad tiende a afectar más a unas
camadas que a otras, dentro de una explotación. El número de parto de la cerda
no afecta, aunque por otra parte, el nivel de infección de la madre si es
importante, y cuanto mayor sea éste, da lugar a una mayor mortalidad de sus
lechones, aunque éstos ya se encuentren en la transición y el cebo.
Los machos castrados son
aparentemente más sensibles a la enfermedad, así como los lechones más débiles y
de menor peso al destete. El entorno y un manejo deficiente son también
elementos a tener en cuenta, máxime observando las mejoras que se obtienen al
adoptar medidas correctoras. Sigue sin estar demostrada la predisposición
genética frente a esta enfermedad o la existencia de un agente infeccioso
desconocido que actúe como factor desencadenante.
Conclusiones
Muchas cuestiones acerca del PCV2
están aún sin responder, por lo que la investigación en estos aspectos debe
continuar para proveer de las herramientas necesarias para la prevención y el
control del PMWS, así como de otras alteraciones asociadas a este virus.
