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 Artículo
044: Brote epidémico de
Encefalitis Equina Venezolana,
brote epidémico ocurrido en Fresnillo
Zacatecas.
Rafael Fragoso Uribe
Jefe
del Departamento de Medicina Preventiva en 1973.
Priv. De Sta.
lucia # 110. Zacatecas, Zac. Col. Centro, C.P.
98000. Mexico, tel. 01492 92 243 64
Roman Czerwinski Pomrok
Tesis de Grado de la Univ.
Autónoma de Guadalajara
EPIDEMIOLOGÍA.- Considerando
los términos de Encefalitis Equina Venezolana (EEV), al hacer el diagnóstico
como una epizootia y presentarse casos en humanos, tácitamente se llega al
diagnóstico epidemiológico de una epizootia y epidemia, la aparición de una
epizootia de EEV en equinos, puede ser esencial o único en la historia natural
de la enfermedad.
Es necesario tomar en cuenta la
distribución geográfica de la EEV, y desde luego las estaciones del año, y la
precipitación pluvial, que podrían en un momento dado cambiar las condiciones
ecológicas por ejemplo al producir una elevación en la densidad de los
mosquitos, antropófilos.
La presencia de una epidemia en la
cual las características de la enfermedad son: padecimiento agudo febril que se
presenta generalmente en poblaciones rurales, sin casos similares en poblaciones
urbanas adyacentes, asociada a baja incidencia de complicaciones del SNC, nos
induce a pensar epidemio1ógicamente en el diagnóstico de EEV.
Un considerable número de personas
que trabajan directamente con arbóvirus en los laboratorios han sufrido
infección de EEV, por lo que es necesario que el clínico tome en cuenta este
antecedente, cuando se presente un caso dentro de un periodo de incubaci6n
compatible con el de este padecimiento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- La
similitud de la EEV con la influenza, hace difícil el diagnóstico clínico por 10
que los antecedentes epidemio16gicos tienen gran importancia.
El diagnostico
etiológico definitivo de un síndrome de encefalitis por
un arbóvirus se puede hacer solamente en un laboratorio de virología.
Además de los arbóvirus
encefalitógenos, algunos otros agentes etiológicos producen una enfermedad
parecida.
El virus que con mayor frecuencia
causa una enfermedad clinicamente indiferenciada de la
EEV, es el virus del herpes simple, esto puede sospecharse por la historia
clínica de infecci6n previa por herpes.
El herpes simple no es transmitido por
artr6podos, ocurre en todos los meses y estaciones del año, habiéndose reportado
en ellO % de pruebas virológicas realizadas para diagnosticar la EEV.
Cualquier infeccion viral en el
hombre puede producir enfermedad del SNC parecida a la EEV. La meningitis
aséptica y la poliomielitis no paralítica por entero virus son causa frecuente
de confusión en el diagnóstico, especialmente si coinciden con diagnóstico
epidemiológico.
Una vacunación reciente contra rabia
o viruela pueden ser el origen de una encefalitis post-vacunal capaz de originar
una enfermedad del SNC similar a la EEV.
La encefalitis post-infecciosa del
sarampión, varicela, rubéola, y de otras infecciones virales también causan
enfermedad del SNC semejante.
La rabia y la corrí meningitis
linfocítica son zoonosis de etiología viral que pueden producir un síndrome
c1ínico indistinto de la EEV, en su forma encefalítica.
El diagnostico en estos casos se
establece solamente con diferenciaciones específicas en el laboratorio.
Las
enfermedades de origen alérgico deben ser consideradas, así como las
inmunizaciones con la propia vacuna anti EEV, ya que existe la posibilidad de
producir una encefalitis alérgica.
Las enfermedades no virales que deben
de tomarse en cuenta en el diagnóstico diferencial en pacientes con el síndrome
de encefalitis son: cisticercosis, tos ferina,
leptospirosis, tifo epidémico, tripanosomiasis, toxoplasmosis, triquinosis,
esquistosomiasis, sífilis, tuberculosis, y otras meningitis bacterianas.
Por ultimo debemos tomar en cuenta en
el diagnóstico diferencial, los tumores, los abscesos y las encefalopatías
tóxicas que eliminaremos con una historia clínica minuciosa, examen físico,
examen de laboratorio y de gabinete.
DIAGNOSTICO VIROLÓGICO.- Se
puede aislar el virus de la EEV de la sangre de los pacientes en estado febril
agudo y también de la nasofaringe J incluso hasta seis días después de la fase
aguda, por lo cual cuando se sospecha este diagnóstico, se deben recolectar los
especimenes y enviarlos al laboratorio de virología para establecer el
diagnóstico cuya participación es esencial para un adecuado control epidémico.
El aislamiento del agente causal y la
determinación del aumento homólogo de ab. en sangre en estado agudo y en suero
de convalecientes, respectivamente, representa la forma ideal de establecer el
diagnóstico etiológico final.
Para el aislamiento del virus, aparte
del suero, son útiles los órganos obtenidos por biopsia durante la fase febril
aguda de la enfermedad, o bien de la autopsia.
Los órganos adecuados para este fin
son el pulmón, el cerebro y el bazo.
En el laboratorio, los especimenes de
tejido así como de sangre, se deben emulsionar inmediatamente e inocular ratones
lactantes de uno a tres días de edad o ratones adultos, hámsteres recién nacidos
o embriones de pollo. Para este fin también se usan técnicas de cultivo de
tejido. Una parte del espécimen se guarda refrigerado para la reconfirmación.
Ocasionalmente el virus se encuentra
en liquido cefalorraquídeo (LCR), cuyas células se pueden sedimentar y examinar
por la técnica de anticuerpos fluorescentes.
En la mayoría de los pacientes con
EEV, el LCR está normal en cuanto a número y tipo de células, sin elevación de
las proteínas, aunque pueden presentarse elevadas.
El aspecto del LCR es claro u
opalescente. En los pacientes en que se demuestra pleocitosis, ésta alcanza de 5
a 20 células, encontrándose linfocitos tempranamente y monocitos posteriormente.
El Pandy puede llegar a ser positivo.
La presión del LCR suele estar elevada, especialmente en la fase temprana de la
enfermedad.
El corto período de incubación de la
enfermedad y la participación, súbita y fulminante del SNC, en lugares alejados
de, meninges y ventrículos, quizás expliquen las anormalidades mínimas que
presenta el LCR en la EEV.
El examen del LCR puede ser empero
más útil para el diagnóstico diferencial demostrando una enfermedad no viral.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO.-
Después de la infección el virus se multiplica principalmente en ganglios
linfáticos regionales, y de aquí el virus pasa a la circulación sanguínea y a
otros tejidos.
El diagn6stico sexológico se basa en
la detección de ab. de inhibición de la hemoaglutinación (IR); de ab. de
fijación de complemento (FC) y de ab. de neutralización; apoyándose el
diagnóstico cuado se presente un aumento significativo en la titulación de ab.
estudiando sueros pareados.
Los ab. IR producen reacciones
cruzadas dentro de los grupos de arbóvirus, y por esta causa es necesaria la
confirmación por medio de pruebas de ab. N. (47). Las
pruebas con ab. FC se hace también en sueros pareados. Los ab. FC son distintos
de los ab. N., estos son por lo general los más específicos para efectuar el
diagnóstico del agente etio1ógicoo
VIII.-
INMUNOLOGIA
El virus de la EEV al infectar al
hombre (u otro animal) provoca una producción temprana de ab. circulantes, los
cuales neutralizan posteriormente los virus presentes.
Los ab. formados como consecuencia de
una infección por arbóvirus son IH, FC y N.
En general los ab. IR aparecen
tempranamente y pueden durar largo tiempo; los ab. FC aparecen tardíamente y
pueden durar de 2 a 5 años; y los ab. N aparecen tempranamente y son de larga
duración.
Los ab. IR y FC son importantes en
el diagnóstico, pero únicamente el ab. N es el de protección, y es el más
especifico.
La infección con el virus de la EEV
induce la producción de ab. homólogos así como ab. heterólogos hacia otros virus
del mismo grupo.
La recuperación de una infección por
un arbóvirus puede traducirse en una resistencia a infecciones subsecuentes por
otros virus del mismo grupo, como los Pixuna, Mucambo, y probablemente a otros.
La protección cruzada que resulta de infecciones por otros virus, probablemente
modifica el cuadro clínico de la enfermedad, más que evitarla.
INMUNIDAD
ACTIVA.- Los ab. comienzan a producirse desde el
primer día de la infección, llegando a concentraciones más elevadas durante la
tercera semana, y disminuyen paulatinamente.
A menudo se encuentran por muchos
años después, en el suero de personas que se recuperan de la enfermedad.
La inmunidad activa es el resultado
de la producción de ab. N.
No está muy claro el mecanismo de la
producción constante de anticuerpos a largo plazo, sin embargo la persistencia
de inmunidad no depende exclusivamente de infecciones
exógenas.
Es Aparente la producción y
persistencia de ab. A largo plazo, incluso durante muchos años, debe de provenir
de algún estímulo y es probable que se trate de un “pro virus” equivalente a un
virus completo, información que se incorpora a la estructura del ADN celular
(genética), y así estimula la formación persistente de los ab.
La inmunización con vacuna viva
atenuada produce inmunidad activa, la cual no es tan persistente como la
inmunidad desarrollada después de una infección natural.
INMUNIDAD PASIVA.- La
inmunidad pasiva en el niño es transmitida por vía placentaria en madres
inmunes, más bien que por la leche materna, ya que los ab, en ocasiones
desaparecen del suero del niño durante el curso de la lactancia,
La inmunidad pasiva aparentemente
esta presente en los recién nacidos de madres inmunes a EEV.
Al perecer los potros a los seis
meses ya deben estar libres de ab. maternos.
La vacuna inactivada parece producir
un grado de inmunidad activa temporal.
El uso de vacuna inactivada seguida
de vacuna atenuada parece amortiguar el efecto de
reacciones sistémicas, causadas por esta ultima induciendo asimismo una
inmunidad de carácter más permanente en el hombre
Se ha comprobado que la globulina
gama heteróloga de conejos inmunes protegió a ratones
infectados por vía subcutánea o respiratoria, a quienes
Se les aplico una dosis letal de
virus de EEV. 12 En este mismo estudio se demostró que en
algunos individuos con inmunidad pasiva se presenta
inmunidad activa después de la infecci6n con virus de EEV.
Se sugiere que con
inmunidad pasiva se puede proteger efectivamente al personal de laboratorio no
vacunado, administrándosele globulina gama en las primeras, 24 después de la
infección accidental de EEV,(incluyendo la infección por vía respiratoria).
IX.- CONTROL DE LA
EEV.
El control de la epizootia y epidemia
de EEV consiste en: (a) control del vector; (b) inmunización; (c) control del
ambiente y (d) quimioterapia.
(a) CONTROL DEL VECTOR.- La
eliminación del vector en las zonas enzooticas por el
momento es el método más efectivo de control, este se
efectúa teniendo como objetivo cambios de condiciones ecológicas.
Un aspecto
importante es la eliminaci6n de las aguas en que se desarrollan mosquitos.
En el Estado de Zacatecas durante el
periodo de la epizo6tia y epidemia 1971-1972, para el control del vector se
aplicaron las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud:
-
(1)
Control-de las formas adultas del vector, diseminan do
insecticida tipo malathi6n, por medio de avionetas,
habiéndose abierto un total de 56,520 hectáreas;
-
(2) Control de las formas
larvarias por medio de petrolizaci6n de charcos y pantanos, habiéndose
consumido un total de 2,855 litros diesel, y por medio de la desecación
de aguas;
-
(3) Rociado intra y peri domiciliario con DDT.,
habiéndose aplicado un total de 39,) 82 Kg.
(b) INMUNIZACION.- Se ha
obtenido un progreso considerable con el uso de vacunas.
La primera vacuna contra la EEV fue una preparación de cerebro
de caballo-infectado, inactivada con formalina. Le siguieron vacunas
inactivadas preparadas en embrión de pollo, 3 habiéndoseles
utilizado extensamente en las epidemias ocurridas en América del Sur. En 1952
fue preparada una vacuna trivalente (EEV, EEO, EEE) inactivada con formalina,
para el uso de personal de laboratorio pero con esta vacuna ocurrieron
algunas infecciones humanas de EEV.
Otra vacuna, irradiada por rayos gama
protegió efectivamente a caballos de la BEV, que fueron infectados por medio de
aerosoles.
Desde 1969 una vacuna viva atenuada
del virus EEV, cepa TC-83 proveniente de un equino de
Trinidad,*2., 38. estuvo en uso experimental; esta vacuna en Centro América
protegió eficazmente a los equinos.*18., 55., 62. La misma vacuna TC-83 se usó
con éxito en los equinos en el Sur de los Estados Unidos, controlándose la
epizootia.
Otros estudios atestiguan la eficacia
de la vacuna TC-83 (1) que induce
inmunidad efectiva por largos periodos de tiempo,
comprobandose la persistencia de ab.
Por lo menos durante 30 meses.
(2) que no causa lesiones permanentes
en el SNC en los caballos.
(3) que no hay reversión del virus
vacunal (TC-83) a la virulencia;
(4) que la transmisión del virus
vacunal TC-83 no ocurre de (equino- equino o
equino-mosquito-equino).
Independientemente de la vacunaci6n
de equinos adultos, se debe dar prioridad a la inmunización de
potros mayores de 6 meses de edad, 106 cuales a partir de esta edad han
perdido los ab. maternos.
La protección de empleados de
laboratorio que trabajan con virus EEV ha sido efectiva con la
vacuna TC 83. En un estudio con - voluntarios vacunados con esta cepa,
ocurrieron reacciones adversas, presentándose reacciones sistémicas
en el 40 % de personas inoculadas con vacuna TC-83 (pasada
consecutivamente 50 u 80 veces en células de corazón de feto de cobayos), estos
voluntarios habían recibido previamente varias dosis de
vacuna inactivada.
En los voluntarios
vacunados con esta cepa, pero que no
recibieron vacuna inactivada con anterioridad, la
ocurrencia de reacciones sistémicas fue del 85%.
En el Estado de Zacatecas, el 10 de
Agosto de 1971, se inició la vacunación de equinos en forma masiva y para el 31
de Octubre se habían vacunado 377,892 equinos.
(c) CONTROL DEL AMBIENTE.- El control
del ambiente es de - gran importancia en el control de la
EEV. Se debe aplicar las medidas de cuarentena a los equinos.
Para
prevenir infecciones humanas en zonas epidémicas las medidas de
protecci6n personal pueden ser eficaces.
El aislamiento de los
enfermos debe llevarse a cabo, hasta donde sea posible, para evitar la
transmieion por contacto y por medio de
vectores.
El control del ambiente es
particularmente importante en los trabajadores de laboratorio con la
EEV.
(d) QUIMIOTERAPIA.- No hay en el
presente una terapia efectiva capaz de modificar la infecci6n EEV, pero están
llevándose a cabo extensos estudios farmacodinámicos in vitro e in vivo,
específicamente contra EEV, con puromicina, 70
actinomicina D 20 Y otros quimioterapeuticos. Los resultados
preliminares demuestran que estos compuestos inhiben la reproducci6n
viral. Estas investigaciones están años sujetas a pruebas y evaluación.
EEV EN MEXICO y ZACATECAS.
En 1961 el Instituto Nacional de
Virología (INV), inició un Programa con el objeto de
investigar y evaluar la importancia de los arbóvirus en la República Mexicana.
*13. ,49. En 1962 de Mucha Macías, obtuvo la primera evidencia sero1ógica de EEV
en Champotón, Campeche, al encontrar anticuerpos IR y N en el suero de un joven
de 16 años, esta persona presentaba secuelas neuro1ógicas consecutivas a un
síndrome febril reciente. 14 En 1963 el virus fue aislado por primera vez en
Sontecomapan, Ver., a partir de hámsteres y ratones jóvenes como animales
centinelas, así como de mosquitos culex eclambdis y culex coronador. 48
En 1964, en el Sureste (Chetumal,
Tabasco, Tlacotalpan Veracruz y Yucatán) de Mucha Macias y col. 15
comprueban que la población humana de esa zona, probablemente había
estado expuesta al virus de la EEV alrededor de 1961, encontrándose una
actividad vira1 reciente, siendo el suero de un escolar de 10 años negativo en
1961 y positivo en 1963.
A fines de Septiembre de 1966 se presenté un brote de EEV en el Sur de Tamau1ipas y Norte de Veracruz. reportándose aproximadamente
1,000 caballos enfermos, con una letalidad del 30 %, habiendo concluido que el
reservorio fue una rata cañera de la especie Sigmodon hispidus. *40.
En 1967 en el INV en un estudio
sero1ógico en seres humanos y animales (en toda la faja costera del Golfo, en el
SE, Chiapas y Oaxaca. California Norte, Sonora, Sinaloa, Nayarit y Jalisco,
demostró la presencia del arbóvirus del grupo A y del grupo B. En la meseta
Central, Distrito Federal, Coatepe1co y Xochimilco, el porcentaje de positivos
resultó sensiblemente inferior*16.
En Junio de 1969, se presentó un
brote al Norte de Honduras y al Sur de Guatemala a 100 km. de
Tapachula, Chis. A fines de Agosto de ese año se reportó un brote en los
Municipios de San Vicente Carbonero Chicomucelo, Comalapa del Estado de
Chiapas, con un total de 150 Caballos muertos.
A principios de
1970, en Chiapas se reportó la existencia de una epizootia y
epidemia y en Junio del mismo año también se presentó un brote con alta
mortalidad de equinos.42• En 1971, se notificaron en México 16,800 casos de
EEV en seres humanos con un acentuado predominio rural, 10
siendo más del 70 % en San Luís Potosí y el 15 % en Tamaulipas.
La Encefalitis Equina Venezolana,
Brotes por Estado y Año se ilustra en (Mapa No. 2).
La EEV en México, se creía que se
presentaba principalmente en las tierras bajas, como son las
Costas del Golfo de México y Pacífico.
Su actividad máxima situándose
particularmente en alturas entre el nivel
del mar y hasta los 1,500 metros.
Las zonas situadas por debajo de
dicha altitud, se dice que reúnen las
condiciones ecológicas más propicias para la existencia del
virus y para su3 transmisión o sea el desencadenamiento de brotes
epizoóticos y epidémicos.
A alturas mayore
se llego a mencionar que los casos
presentes en estas altitudes probablemente serian importados de
las zonas bajas o bien por acarreo mecánico de artrópodos
infectados.*lO.
En el Estado de Zacatecas, las
condiciones ecológicas siempre se consideraron adversas al desarrollo de EEV.
(Ver próximo Capítulo: DATOS ECOLOGICOS DEL ESTADO DE ZACATECAS.) Sin embargo a
partir del 23 de Julio de 1971, se detectó la EEV en equinos, con una elevada
tasa de mortalidad equina (30 36x1000), al investigar el brote epizoótico, se
vio que coincidía con la presencia de casos en humanos, sospechosos de padecer
EEV.
Los primeros casos detectados tanto
en equinos como en humanos fue la comunidad de Rió Florido,
considerándose esta fecha y lugar como el inicio del brote, epizoótico y
epidémico. Siguiendo las localidades de Potrero y El Palmar, 21, 23 del
Municipio de Fresnillo, Zacatecas.
A partir de esta fecha continuaron
presentando defunciones en equinos y casos en seres humanos, la
enfermedad se disemino en forma rápida hasta abarcar la mayor parte
del Estado de Zacatecas.
Afectando 19 Municipios (Anexo No. 1)
y (Mapas Nos. 3 y 4) con 133 localidades y reportándose casos en
seres humanos en 90 de las localidades, abarcando Una área de 31
269 Km2.
Del 23 de Julio al 25 de Septiembre
de 1971, en el Municipio de Fresnillo se registraron 932
muertes de equinos por probable EEV
(Cuadro No. 1), y del 29 de Julio al
7 de Octubre de 1971, se registraron 369 casos humanos
atribuidos a esta enfermedad (Cuadro No.2). La tabulaci6n total para el
Estado de Zacatecas del 23 de Julio al 31 de Octubre de 1971 fue de 1999
defunciones de equinos por probable EEV, y 822 casos humanos de
enfermedad atribuida a este padecimiento, sin presentarse defunciones en estos
últimos.
II - DATOS ECOLOGICOS DEL ESTADO DE
ZACATECAS.
El Estado de Zacatecas se encuentra a
una altitud superior a los 1,500 mts., sobre el nivel del mar, con una altitud
promedio de 2,100 mts. (de 2,000 mts., a 2,500
mts.) Sobre el Nivel del Mar (SNM).
La precipitaci6n pluvial media anual
es de 361.6 mm., pero para el año de 1971 la intensidad fue de 600 mm. La
presión atmosférica es de 779 mm.
Las temperaturas máximas y mínimas que se
registran varían desde 35° C a -5º C. - La humedad atmosférica generalmente es
baja en la mayor parte del año, llegando a ser hasta de un 50 %.
Los vientos dominantes son de seis
meses de duraci6n (de Noviembre a Mayo), los cuales soplan con
direcci6n NEQ
Se seleccion6 el Estado de Zacatecas,
específicamente el Municipio de Fresnillo, para llevar a cabo el estudio clínico
y epidemio1ógico de la EEV, debido a que en esta zona se encontraba en
-1971-1972, un brote de E:EV en desarrollo y además, por sus características
eco1ógicas se suponía difícil la presencia de la enfermedad.
El Municipio de Fresnillo, se
encuentra ubicado en los paralelos; Latitud Norte 23010'35" Y Longitud Oeste
102052'39" del Meridiano de Greenwich, siendo la altitud sobre el nivel del mar
en dicha región de 2,100 a 2,300 metros.
El Municipio de Fresnillo es un
importante centro ganadero del Estado, existiendo en la localidad una Empacadora
de Carnes.
La población total del Estado en el
año de 1972 fue de --986,455 habitantes y del Municipio de Fresnillo de 103,405.
La densidad de población por kilómetro cuadrado por habitante es de 5.49. La
pob1ación total del área afectada por Municipio, edad y sexo, se
presenta en el Anexo No 1. La
población total del Municipio de ~ Fresnillo por grupos de habitantes se
presenta en el Cuadro No. 3.
La población equina en el Estado en
ese momento, fue de 412,188, en el Municipio de Fresnil10 es de 32,000 y en el
área afectada es de 197,862.
La relación entre el número de
habitantes y de equinos por ki16metro cuadrado es de: 2.19 habitantes por Un
equino.
El brote epizoótico y epidémico de la
EEE de 1971-1972 provoco grandes perdidas económicas y ha sido un problema de
Salud-pública.
111 MATERIAL Y
MÉTODO
A. ESTUDIO
ENTOMOLÓGICO.
(1) Recolección de muestras de
larvas.- Se recolectaron muestras de larvas contenidas en agua de
lagunas, estanques, pantanos, pozos, depósitos de agua, presas,
ríos, etc., para demostrar la presencia de larvas de mosquitos
transmisores.
(2) Captura de mosquitos.- La captura
se hizo por medio de trampas de luz modelo CDC (Comunicable Disease Center) 57
colocadas en el campo, de 18:00• p.m., hasta las 7 a.m., en las orillas
de lagunas, carreteras, criaderos,
potreros y otros puntos - estratégicos de las poblaciones
circundantes.
Los mosquitos una vez capturados fueron
anestesiados con cloroformo y mantenidos congelados en cajas de petri para ser
clasificados y colocados en tubos de vidrio, los que se cerraron
con tapón de hule y tela adhesiva y se almacenaron
refrigerados.
El material recolectado de
esta exploraci6n se envió al
laboratorio de Entomología de la Escuela Nacional de Ciencias
Biológicas, I.P.N. (Instituto Politécnico Nacional), para la
identificación de las especies.
B. ENCUESTA SEROLOGICA.
(1) Para el diagnóstico serológico de
EEV, se hizo una encuesta en la zona afectada seleccionando la
muestra en base a la - frecuencia esperada de la enfermedad
(P); la precisión deseada (S); y las características de la poblacion humana, de
acuerdo a la siguiente fórmula: N = Tamaño de la muestra.
padecer EEV, se tomó una muestra de
exudado con un hisopo estéril el cual fue depositado en un frasco estéril
conteniendo 2 cc. de solución salina estéril con 100 U. de Penicilina cristalina
y 100 microgramos de estreptomicina por mililitro.
Los tubos se cerraron con
tapón de hule estéril y tela adhesiva, depositándose1es en congelador eléctrico
o en hielo seco, conservándoseles congelados hasta el momento de su estudio.
El
número de muestras de exudado fue de 369.
(3) El procedimiento a seguir para el
aislamiento del virus es el siguiente;
Diluir el exudado 1:5 en una solución
de albúmina de bovino, (Fracción V) al 0.75 %, centrifugarlo a 3000 rpm., e
inocular intracerebralmente a ratones lactantes con 0.01 mI. de la dilución.
Extraer los cerebros de los ratones que enfermen o mueran durante los 14 días
subsecuentes a la inoculación.
Triturar los cerebros así obtenidos y
suspenderlos en albúmina de bovino (Fracci6n V) al 0.75 % en una diluci6n 1:10 a
la que se debe añadir 100 U de Penicilina cristalina y 100 mgs. de
estreptomicina por ml.
Volver a inocular la suspensión centrifugada a la misma
dosis a otra camada de ratones.
Después de 5 Ó 6 pases en cerebros de ratón,
inocular las suspensiones en cultivos de tejidos de embrión de pollo y observar
el efecto citopático, si este fuera positivo, inocular el líquido sobrenadante
nuevamente a otras camadas.
Posteriormente se procede a la titulaci6n de los
virus encontrados para efectuar pruebas N, con fines de identificaci6n.
Los resultados de este u1timo estudio
no esta disponible.
(3) El procedimiento a seguir para
identificación del virus es el siguiente:
De los últimos cerebros de ratones
cosechados, hacer diluciones de 10 a la menos 1 a 10 a
la menos 11 inoculando cada una en 3 tubos dé cultivo de
tejidos de embrión de pollo para incubarlos a 37° C y al
tércer día observar el efecto citopatogénico y determinar el
título de los virus.
Una vez determinado el titulo del
virus, mezclar diluidos 1 a 10, con suero-virus e incubarse 1
hora a 37° C, inocular 3 tubos de células embrionarias de
pollo, teniendo de referencia la titulaci6n de cada
prueba. Guardar los tubos a 36° C observando si se presentó
efecto citopatogénico hasta el tercer d5.a post-in2
culaci6n., Determinándose así el índice de neutralización EEV
del suero en prueba.
Los resultados del estudio de
aislamiento no están disponibles por el momento.
RESULTADO DEL ESTUDIO
ENTOMOLÓGICO:
El estudio entomológico en el
Municipio de Fresnillo demostró la presencia de criaderos de vectores en las
márgenes de lagunas, pantanos, etc., habiéndose demostrado la presencia de
larvas en la siguiente orden de frecuencia: Aedes sp; Culex sp.; Psorophora sp.;
Anopheles sp.
El índice larvario por calada (ILC)
para Aedes sp. y culex sp.; fue hasta de 500 larvas; de Psorophora sp. hasta 30,
y de Anopheles sp. hasta 10.
La captura de mosquitos llevada a
cabo en la orilla de la carretera que va de la Estación de FF.CC., de Fresnillo
a Santiaguillo como a 500 metros de la poblaci6n (El Palmar), se efectuó con las
lámparas trampa CDC, obteniendo un alto índice vectorial del orden de 37.5
mosquitos por hora, en el lapso de tiempo de 18:00 p.m. hasta las 7:00 a.m.
En
el poblado de Río de Medina se encontró un IV de 8.9 mosquitos.
A la orilla de
una laguna en Rancho Nuevo, se obtuvo un I.V. de 5 mosquitos. Otros I.V. fueron
de O a 37.5. El material recolectado de este estudio se conserva en el I.P.N.,
para la identificación de especie.
Se observó que debido a las medidas
de control tomadas contra el vector, así como a los cambios ecológicos adversos
al transmisor en relación con las diferentes estaciones del año, las muertes en
equinos y los casos humanos estuvieran en una relación directamente proporcional
a la densidad del vector.
RESULTADOS DE ENCUESTA
SEROLOGÍA.
El 30 de Abril de 1973 el I.N.V., de
la S.S.A., reportó resultados parciales de los 700 sueros de seres humanos
estudiados con el fin de diagnosticar y conocer el estado inmuno1ogico,
demostraron la presencia de ab. IH., para el virus de la EEV; los títulos
positivos variaron de 1:10 a 1:40. Estos resultados parciales son: 4, negativos
lO, 1:l0; 3, 1:20; 3, y 1:40; 3 (Anexo No. 2.), demostrando la actividad del
virus de la EEV en la población humana, lo que consideramos como prueba de la
existencia de EEV en el área estudiada, debido a que las pruebas realizadas con
los otros dos ab. (EEE y ESL) resultaron negativas.
ESTUDIO CLÍNICO y AISLAMIENTO DEL
VIRUS.
En el periodo del 29 de Julio al 7 de
Octubre de 1971 se reportaron en el Municipio de Fresnillo, 369 casos humanos
con un diagnóstico probable de Encéfalo mielitis Equina Venezolana (EEV).
Del estudio efectuado en 106
historias clínicas de pacientes sospechosos de padecer EEV, llevado a cabo del
29 de Julio al 17 de Septiembre en el municipio de Fresnillo, se reportaron los
siguientes signos y síntomas; (Modelo de la historia clínica de esta encuesta se
incluye en el Anexo No. 3.,4.). 1) fiebre, 96.2 %; 2) cefalea, 96.2 %; 3)
anorexia, 96.2 %; 4) mialgias, 91.5 %; 5) congestión faringea 88.6 %; 6)
congestión conjuntival, 81.1 %; 7) temblores, 73.5 %; 8) paresias 71.6 %; 9)
somnolencia 68.8 %; 10) vómito 54.7 %. Los otros síntomas están registrados en
el Cuadro No 7.
Estas manifestaciones clínicas no se
pueden considerar como características de EEV, pero en base de los hechos
epidemio1ógicos se admiten como casos probables de EEV, ninguno de ellos
presentó secuelas del padecimiento.
Los enfermos distribuidos por edad y tasa
por 10,000 habitantes se registran en el Cuadro No. 6. El grupo más afectado fue
el que tuvo relación con animales, o bien el que estuvo más expuesto a la
picadura de vectores.
Las muestras de exudados oro
faríngeos para el aislamiento del virus fueron positivas identificando el virus
de la EEV.
DISCUSIÓN.
A.- En el Estado de Zacatecas antes
del 23 de Julio de 1971 no existían antecedentes epizoóticos
del padecimiento (EEV).
Se piensa que a partir de la fecha
antes mencionada fue cuado se inició la epizootia, la cual pudiese
persistir como una enzootia, en caso de que las
condiciones ecológicas fueran favorables constantemente hacia el
futuro para permitir la existencia permanente del ciclo
bio16eico del virus en la naturaleza.
Se pudo establecer que las primeras
muertes de equinos por EEV ocurrieron el día 23 de Julio
de 1971 en El Potrero
El Palmar, situado en el Municipio de
Fresnillo, confirmándose por medio de laboratorio que 108
equinos habían muerto de (22) EEV.
Dicho Potrero es utilizado como
agostadero por las poblaciones circunvecinas.
Los primeros casos sospechosos de EEV
en humanos fueron dentificados el 29 de Julio del
mismo año en Río Florido, en el poblado de San Isidro, a 5 km. de
Potrero El Palmar, todos ellos manifestaron haber teniendo
estado en contacto una semana antes con los animales que murieron
de esta enfermedad.
En el Estado de Zacatecas del 23 de
Julio al 31 de Octubre ocurrieron 1999 muertes de equinos por probable EEV, en
este mismo lapso de tiempo ocurrieron 822 casos en humanos, en los que no se
reportaron defunciones atribuidas a EEV.
La distribución mensual de casos
humanos en el Estado fue de 14 en el mes de Agosto; 556 en el mes de Septiembre,
y solamente se reportaron 107 casos en el mes de Octubre Durante Noviembre y
Diciembre de 1971 se presentaron esporádicamente defunciones equinas (22,23) Y
algunos casos de la enfermedad en humanos.
En el año de 1972 ocurrieron 205
defunciones de equinos, de los cuales 161 fueron comprobados
clínicamente como EEV, reportándose solamente un caso humano el cual
fue diagnosticado clínicamente, también como EEV. Los últimos
casos notificados de defunciones de equinos se reportaron el primero de Agosto
de 1972, tomando esta Fecha (59), como en la cual dio
como finalizado el brote.
A partir de entonces,
hasta el año de 1973 no se han diagnosticado, en el Estado
de Zacatecas, casos de EEV ni en
equinos, ni en seres humanos.
B. Del análisis retrospectivo
de la epizootia y epidemia ocurrida en 1971-1972, se concluye que la
probable fuente de origen fue en el Río Florido en la localidad de
potrero de El Palmar y a partir de aquí se diseminó por todo el Municipio de
Fresnillo y a otras localidades en el Edo.
La EEV estaba ocurriendo en el mes de
Julio de 1971 en los Estados de San Luís Potosí,
Jalisco, Coahuila y Durango (colindantes del Edo. de Zacatecas), y que en esa
fecha reunían las condiciones ecológicas adecuadas para el
desarrollo de la EEV, debido a que la época de lluvias fue más prolongada y la
precipitación pluvial fue mayor, por lo que aumentaron las aguas
superficiales existentes (charcos y represas) y se formaron depósitos favorables
para la proliferación de los vectores, cuya identificación resultó ser la
siguiente: Culex sp., Aedes sp.
Anopheles sp. y Psorophora sp.
todos capaces de transmitir EEV.
Es factible que la transmisión del
virus de la EEV en el Estado de Zacatecas se haya diseminado
de áreas circunvecinas por una o más de las variables que componen
la zoonosis: o sea;
-
1.- a partir de la población susceptible
(equina y humana);
-
2.- por vector mosquito;
-
3.- por
reservorios vertebrados silvestres o domésticos;
-
4.- por los cambios
eco1ógicos favorables, y el virus se adaptó a la nueva área
ecológica. La actividad del virus fue de una elevada virulencia para 1os
equinos y fue transmitido a los seres humanos en una forma
clínica atenuada;
C.- Anteriormente se había insistido
que la transmisión de la EEV a más de 1.500 mts. de altitud
era muy poco factible pero se observó que en Zacatecas la altitud
no fue determinante como un solo factor eco1ógico y en cambio
dicha transmisión dependió más de 1as otras variables eco1ógicas ya
mencionadas.
Nos permitimos atribuir al virus de
la EEV el papel de agente etio1ógico en la epizootia
y epidemia que se presentó en el Estado de Zacatecas en
1971-1972. lo que se comprueba con los estudios llevados a cabo:
-
(A)
Presencia abundante del vector transmisor.
-
(B) Presencia de ab. IH.,
para el virus EEV en los sueros de seres humanos y de equinos.
-
(C) Diagnóstico clínico de enfermedad EEV en los humanos y
equinos,
-
(D) el haberse diagnosticado anteriormente por
métodos clínicos y de laboratorio, la presencia de ab. IH.,
de EEV y la enfermedad en equinos, de los cuales incluso
fallecieron 22 por este padecimiento. Este último estudio
fue llevado a cabo por laboratorio del Instituto Nacional
Pecuario en Palo Alto Estado de México.
SUGERENCIAS.
Debido a que existe la posibilidad de
que la EEV persista como una enzootia en el Estado de Zacatecas, se hacen las
siguientes recomendaciones:
1.- es necesario llevar a cabo una Vigilancia
Epidemiológica adecuada, para lograr el control de futuros brotes, y
consecuentemente evitar que se presenten casos y consecuentemente un brote
epidémico en el Estado,
2.- en las medidas de control de la enfermedad, se
comentó, que el método más efectivo de control es la eliminación del vector,
3.-
nuestras observaciones nos sugieren, que debido a las características ecológicas
modificadas, consistente en una precipitación pluvial inusualmente elevada, lo
que provoco la formación de múltiples acumulaciones de agua, situación que y
consecuentemente una elevación en la densidad de mosquitos, consideramos que
éste fue el factor más importante y determinante para el desarrollo de la
epizootia y epidemia,
4.- en lo que respecta al control de la variable vector,
es conveniente que se lleven a cabo las medidas de control erradicación, y que
se continúen haciendo estudios entomológicos, en áreas seleccionadas del Estado, asi mismo que se este alerta o sea llevar a cabo la vigilancia de cambios
ecológicos, estudio de reservorios, etc., lo que es factible de realizar
conjuntamente con personal de la Dirección de Entomología, en coordinación con
personal de esta especialidad del I.p.N., con el fin de obtener un resultado más
aceptable, Científicamente,
5.- en loo que respecta al control de la variable
población susceptible (equina y humana): se recomienda se desarrollen las
siguientes actividades:
-
a), Levantamiento de un Censo de población equina
(actualizándola año por año y desde luego conocer su movilidad y dentro y fuera
del Estado.
-
b) Que dentro del control de la enzootia se lleve a cabo la
determinación de los títulos de ab. en equinos, año por año para determinar el
grado de protección,
-
c) y vacunar anualmente a todos los equinos inmunológicamente susceptibles,
-
d.- Tener una comunicación permanente con
personal de Ganadería del Estado, y con el I.N.V. para recibir una orientación
oportuna y adecuad
-
En relación a la virulencia del virus
de la EEV y desde luego una coordinación y cooperación adecuada y oportuna, para
aplicar las medidas de control pertinentes,
-
e.- Se sugiere efectuar un estudio
longitudinal los 106 pacientes sospechosos de padecer EEV, para determinar si
este padecimiento dejó secuelas con lo que se podría evaluar la patogenicidad de
la EEV en los seres humanos en la epidemia de 1971-1972, información que será de
gran interés.
BIBLIOGRAFIA
-
ANDREWES. C. Sir. and Pereira. R.G.
Viruses of vertebrates.3rd. Ed. Bai11iere Tinda11. London.
1972.
-
BERGE. T.O., Banks, I.S. and Tigertt,
W.D. Attenuation of Venezuelan Equine Encepha1omye1itis Virus by in
Vitro Cu1tivation in Guinea Pigs Heart Ce11s. Am. J. Hyg., 73: 209-218.1961.
-
BYRNE, R.J., French. G.R., Yancey.
F.S., Gochenour, W.S.
-
Fusse11. P.K., Ramsburg. R.H., Brand,
O.A., Scheider, and Buescher. E.L. Clinical and Immunological Interrelationship
among Venezue1an. Eastern and Western Encephalomyelitis Viruses in Burros. Am.
J. Vet. Res. 25: 24-31. 1964.
-
CASALS, J. The Arthropod-Borne Group
of Animal Viruses. Transactions of The New York Academy of sciences (2) 19:
219-235.1957.
-
CASALS. J. Procedures for
Identification of Arthropod-Borne Viruses. Bu11etin of the World Hea1th
Organization 24: 723-734. 1961.
-
CECIL-LOEB. Textbook of Medicine.
Beeson. P.B. and McDermott. W. Eds. Twe1fth Edition. 90-94. 1967.
-
CECIL-LOEB. Textbook of Medicine.
Beeson, P.B. and McDermott, W. Eds. Twe1fth Edition. 98-100, 1967.
-
CHAMBERLAlN, R.W. Kissling, R.E.,
Stanim, D.D., Ne1son, D.B., and sikes, R.K. Venezuelan Equine
Encephalomyelitis in wild Birds. Am. J. Hyg., 63: 261-273. 1965.
-
CITAMBERLAIN, R.W., Sudia, W.D.,
Co1eman, P.H., Work, T.R., Neuehouse, V.F., and Johnston. J.G.
Jr., Arbovirus Studies in south Florida. with Emphasis on Venezue1an Equine
Encephalomyelitis Virus. Am. J. Epidem., 89: 197-210, 1969.
-
CONTROL DE ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES. S.S.A. MEXICO, 1971. CORRISTAN, E.C., LaMotte, L.C. and Smith,
D.G. Susceptibi1ity of Bats to Certain Encephalitis Viruses. Federation
Proceedings 15: 584, 1956.
-
DANES, L. and Eruskova, J. Efficiency
Testing of Passive inmunization Against Venezuelan
Equine Encephalomye1itis in Mice. Acta. Virol 13:554-556, 1967.
-
DE MUCHA MACIAS, J. Estudios
Epidemiologicos Sobre Virus Arbo en el Sureste de México. Salud. Publ.
Mex., 5: 523527, 1963.
-
DE MUCHA MACIAS, J. Infecciones por
Virus Arbo. Estudios Realizados en el Instituto Nacional
de Viro1ogia de la S.S.A. Gac. Med. Méx. 39: 415, 1963.
-
DE MUCHA MACIAS, J.,
Sánchez-Spindo1a, l. y Campi11o-Sainz, C. Venezuelan Equine Encepha1omye1itis
Antibodies in Human Beings of Southern Mexico. Am. J. Trop. & Hyg. 15: 364,
1966.
-
DE MUCHA MACIAS, J. arbóvirus en la
Repub1ica Mexicana. Cac. Med. Mex. (97n) 1398-1403, 1967. DE MUCHA MACIAS, J., and Sanchez-spindola,
l. Two Human Cases of Laboratory Infection with
Mucambo Virus. Am. J. Trop. Med. & Hyg: 14: 475-478, 1965.
-
EDDY. G.A., Martin. D.B., Reeves. W.C.,
and Johnson, K.M. Field Studies of on Attenuated
Venezuelan Equine Encephalomyelitis Vaccine (strain Tc-83). Infect. Immun. 5:
160-163, 1972.
-
EBRENKRANZ, N.J., Sinclair. M.C.,
Buff, E., and Lyman, D.O. The Natural Occurence of Venezuelan
Equine Encephalitis in the United states. New England J. Med. 282: 298-302,
1970.
-
ERSHOV; F.I., Zhdanov, V.M. and
Tsareva. A.A. Reproduction of Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus in Cells
Treated with Actinomycin. (Rus. Eng. Abstract) Antibiotiki 10, No. 3: 250-55.
Moscow USSR. 1965.
-
FRAGOSO, U.R. y Diaz, A.E. Protocolo
de Investigacion Epidemiologica Retrospectiva de la Encefalitis Equina de
Venezuela. Fresnillo, Zac: S.S.A., Escuela de Salud Pública: 1971
-
FRAGOSO, U.R. y Perez, A.L.A. Informe
Final en Relacion a la Encefalitis Equina de Venezuela en el Estado de Zacatecas
Durante el Año de 1971. servicios Coordinados de Salud Publica en el Estado.
Departmento Tecnico. Subjefatura de Programas Preventivos. Seccion de Zoonosis.
1971.
-
FRAGOSO, U.R. y Diaz, A.E. Informe de
la Investigacion Epidemiologica Retrospectiva de la Encefalitis Equina
de Venezuela en el Area de: FresnillO,
Zacatecas. S.S.A. Escuela de Salud Pública. 1971.
-
FRANCK. P.T., and Johnson. K.M. An
Outbreak of Venezuelan Equine Encephalomyelitis in Central America; Evidence for
Exogenous Source Of a Virulent Virus Subtype. Am. J. Epidemiol. 94: 487-1~95.
1971,
-
GILYARD, R.T. Mosquito Transmission
of Venezuelan Virus Equine Encephalomyelitis in Trinidad. Bulletin of the U.S.
Army Medical Department No. 75: 96-107, 1944.
-
GRAYSON, M.A., and Galindo. P.
Ecology of Venezuelan Equine Encephalitis Virus in Panama. Journal of the Am.
veterinary Medical Association. Vol 155. No. 12: 21412144. 1969.
-
HOFF, G.L. and Trainer, D.O.
Experimental Infection of Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus in
White-Tailed Deer. Am. J. of Epidem. Vol. 96, No. 5: 1972.
-
HRUSKOVA. J., Danes, L., Kliment, V.
Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus Determination of Inhalation LD 50 For
Guinea Pigs and Mice. Acta Virol. 13: 203-208, 1969.
-
HRUSKOVA, J., Danes, L., Jelinkova,
A., Kruml, J., Rychterova. V. Experimental Inhalation Infection
of Mice with Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus. Acta Virol. 13: 560-563,
1969. .
-
JOHNSON.K.M., Shelokov, A., Peralta,
P.R., Dammin. G.J., and Young. N.A. Recovery of Venezuelan Equine
Encephalomyelitis Virus in Panama: A Fatal Case in Man. Am. J. Trop. Med., 17:
432-440, 1968.
-
KISSLING. R.E., Chamberlain, R.W.,
Nelson, D.B., and stamin, D. D. Venezuelan Equine
Encephalomyelitis in Horses. Am. J. Hyg., 63: 274-287, 1956.
-
KISSLING, R.E., and Chamberlain, R.W.
Venezuelan Equine Encephalitis. Advances in Veterinary Science. Vol II,65-84.
Academy Press, 1967.
-
KUBES, V., and Rios, F.A. The
Causative Agent of Infectious Equine Encephalomyelitis in
Venezuela. Science 90: 20-21, 1939.
-
LEVI CASTILLO, R. The Problem of
Human and Equine Encepha1omyelitis in Ecuador. Acta Trópica 9: 77-80, 1952.
-
LUEDKE, A.J., Barber, T.L., Foster,
M.N., Batalla, D. and Mercado, S. Effect• of Back Passage
of Venezue1an Equine Encephalomyelitis Te-83 Vaccine Virus on Clinical,
Virologic, and Immune Responses in Horses. J.A.V.M.A., Vol 161. No.7: 824-831,
October 1, 1972.
-
MANSON'S TROPCAL DISEASES. WilCOCKS &
Manson-Bahr, 17th Edition. Bailliere Tindall, London. 1972.
-
MAURER, E.R., Kuttler, K.L., Yagar,
R.H. and Warner, A. Immunization of Laboratory Workers with Purified Trivalent
Equine Encephalomyelitis Vaccine. Journa1 of inmunology 68: 109-114, 1952.
-
MCKINNEY. R.W., Berger, T.O., Sawyer,
W.D., Tigertt. W.D. and Crozier, D. U Use of an Attenuated
Strain of Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus for Immunization in Man. Am.
J. Trop. Med. and Hyg. 12: 597-603, 1963.
-
MONLUX, W.S., Luedke, A.J., Mercado,
S., Rosales, J.C., and
-
Rios, R. Effect of Back Passage of
Venezuelan Equine Encephalomyelitis Vaccine (Tc-83) on the central N. S. of
Horses. J.A.V.M.A., Vol 161, NO.?: 832-833, October 1, 1972
-
MORRILLA-GONZALEZ, A., De Mucha
Macias, J. Estudio de una Epizootia de Encefalitis Equina de Venezuela Ocurrida
en Tarnaulipas, México. Rev. Invest. Salud Pub. Vol. XXIX, 1: 1969.
-
MUSSGAY, M., and Weibel, J. Electron
Microscopic and Biological Studies on the Growth of venezuelan
Equine Encephalitis Virus in KB cells. Virology 16: 52-62.
-
QUAN KIU DOMINGUEZ, S. Investigacion
de una Epizootia de Encefalitis Equina de Venezuela Ocurrida en el Estado de
Chispas, México. 1970 Tesis. Dirección de Educación en Salud Publica.
Escuela de Salud Publica. 1971.
-
RALPH, R.K. Double-stranded
Viral RNA. Advances in Virus Research. Academic Press vol. 15.
106-107, 1969.
-
RANDALL, R. and Mills, J.W.
Fatal Encephalitis in man Due to the Venezuelan Virus of Equine
Encepha1omyelitis in Trinidad. Science 99: 225-226.
-
REIT.N, M. and Tonik, E.J.
Immunity to Aerosol Challenge in Guinea Pig Immunized with
Gamma-Irradiated Venezue1an Equine Encephalitis Vaccines. Appl. Microbiol. 21,
No. 4, 688-92: 1971.
-
SAN MARTIN-BARBERI, C.,
Grant, R. and Osorno-Mesa, E. (1954). Human Epidemic in Colombia Caused by
the venezuelan equine Encephalomyelitis Virus. Am. J. Trop. Med. and Hyg. 3:
283-293, 1954.
-
SAN MARTIN, C., and Dueñas,
A. Hemagg1utination-Inhibition and Neutralization tests for the
Venezuelan equine Encepha10mye1itis Virus. Am. J. Trop. Med. & Hyg. 8:346-48.
1959.
-
SCHERER. W.F.,
Dickerman, R.W., Wong Chia, C., Ventura, A., Moorhouse, A. and Geiger, R.
Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus in Veracruz. Mexico, and the Use of
Hamsters as Sentinels. Science 145: 274. 1964.
-
SCHERER. W.F.,
Campil1o-Sáenz, c., de Mucha Macías, J., Rubio Brito, R., Miura, T., Dickerman, R.W.,
Warner, D.W. and Dyer. M. Serologic Survey for Neutralizing Antibodies to
Eastern Equine Encephalitis Viruses in Man, wi1d Birds and swine, in Southern
Mexico During 1961, Am. J. Trop. Med. & Hyg., 15: 211. 1966.
-
SCHERER, W.F.,
and Pancake, W.F. Cross-Protection among Viruses of the Venezuelan Equine Encephalitis
Complex in Hamsters. Am. J. Epidem. Vol. 91, No. 2: 1970.
-
SCHRER, W.F.,
Ordonez, J.V., Jahrling. P.B., Pancake, B.A and Dickerman, R.W. Observations of
Equines, Humans and Domestic and Wild Vertebrates During the 1969 Equine Epizootic and
Epidemic of Venezuelan Encephalitis in Guatemala. Am. J. Epidem. vol. 95. No. 3.
~55-266, 1972.
-
SIDWEL, R.W.,
Gephardt, L.P., and Thorpe, B.D. Epidemiological Aspects of Venezuelan Equine
Encephalitis Virus Infections. Bacteriol. Rev. 31, No.1: 65-81, 1967.
-
SMITH, D.,
Mamay, H., Marshall, R., and Wagner, J., Venezuelan
Equine Encephalomyelitis. Laboratory
Aspects of Fourteen Human Cases Following Vaccination and Attempts to Isolate
the Virus from the Vaccine. Am. J. Hyg. 63: 150-164, 1956.
-
SOTOMAYER, C.G.
A Stude of the. Virus oí Equine Encephalomyelitis in Ecuador. J.A.V.M.A. 109: 478-480, 1946. .
-
SPERTZEL, R.O.,
and Kahn, D.E. Safety and Efficacy of an Attenuated Venezuelan Equine
Encephalomyelitis Vaccine for Use in Equidae. J.A.V.M.A. 159: 731738, Sept 15,
1971.
-
STAAB. E.V.,
Normann, S.J., Craig, C.P. Alterations in Reticuloendotelial Function by Infection with Attenuated Venezuelan
Equine Encephalitis (EEV) Virus. RES Journal of Reticuloendothelial Society
8: 342-348, 1970
-
SUDIA, W.D., and
Chamberlain, R.W. Battery-Operated Light Trap. en improved Model.
Mosq. News., 22: 126-29, 1962.
-
TABER, L.E., Hogge, A.L.,
and McKinney, R.W. Experimental Infection of Dogs with Two Strains of
Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus. Am. J. of Trop. Med. and Hyg. 14:
647-651, 1965.
-
TAVIZON, G.G. y Fragoso,
U.R. Informe Final en Relación a la Encefalitis Equina de Venezuela en el
Estado de Zacatecas Durante el Año de 1972. Servicios Coordinados de Salud
Pública en el Estado. Departamento Técnico. Sub jefatura de Programas
Preventivos. Seccion de Zoonosis: 1972.
-
TAYLOR, W.M. and Buff, E.
Transmissibility of an Attenuated Venezuelan Equine Encephalomyelitis
vaccine Virus. J.A.V.M.A., Vol. 161, No. 2: 159-163, July 15, 1972.
-
TIGERTT, W.D., and Downs,
W.G. Studies on the Virus of Venezuelan
Equine Encephalomyelitis in Trinidad, the
1943-1944 Epidemic Am. J. Trop. Med. and Hyg. 11: 822-834
1962.
-
WALTON, T.E., Brautigam, F.E.,
Ferrer, J.A. and Johnson, K.M. Epizootic
Venezuelan Equine Encephalomyelitis in Central America.
Diseases
Patterns and Vaccine Evaluation in Nicaragua,
1969-1970. Am. J. of Epidem. vol.95. No. 3: 1972.
-
WALTON, T.E. and Johnson,
K.M. Persistence of Neutralizing
Antibody in Equidae Vaccinated with Venezuelan
Equine Encephalomyelitis Vaccine Strain
TC/83. J.A.V.M.A. vol. 161, No. 8: 916-918. October 15, 1972.
-
WONG-CHIA, C, and Scherer,
W.F., Aislamiento del Virus de la Encefalitis Venezolana
de un Murcielago Fructivoro (Artibeus
turpis) en México. Bol. Of. Sanit. Panam.
70: 339-343, 1971.
-
WORK, T.R. serological
Evidence of Arbóvirus Infection in The Seminole
Indians of southern Florida. Science 145:
270-272, 1964
-
WORLD HEALTH ORGANIZATION.
Wld. Hlth. Org. Tech. Rep. Ser. 369 1967.
-
YOUNG, N.A. and Johnson,
K.M. Viruses of the Venezuelan Equine
Encephalomyelitis Complex. Infection and Cross
Challenges of Rodents with VEE, Mucambo, and
Pixuna Viruses. Am. J. Trop. Med. and Hyg.
Vol. 18, No. 2. 1969.
-
YOUNG, N.A., Johnson, K.M.
Antigenic Variants of Venezuelan Equine
Encephalitis Virus: Thei Geographic
Distribution and Epidemiologic Significance. Am. J.
Epidemiol. 89: 286-307, 1969.
-
ZARATE, M.L., and Scherer,
W.F. Contact-Spread of Venezuelan Equine Encephalomyelitis Virus Among
cotton Rata via Urine or Feces and the Naso or Oropharynx.
A Possible Transm1ssion cycle in
Nature. Am. J. Trop. Med & Hyg. 17, No. 6; 894-899. 1968.
-
ZHDANOV, V.M., Ershova, F.I.
Inhibition of Reproduction of Venezuela
Equine Encephalomyelitis Virus with Puromysin (Rus.
Eng. Abstract) Antibiotiki 10,
No. 3, 255-259, Moscow, USSR: 1965.
Fuente:
VET-UY – Material remitido por
Rafael Fragoso Uribe
- Jefe
del Departamento de Medicina Preventiva en 1973 -
Priv. De Sta.
lucia # 110. Zacatecas - México
|
