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055.
Aspectos de la etiopatogenia y clínica del Ectima contagioso
en ovino, caprino y humano.
De
la Cruz
, Maurenis
Rodríguez,
Y.
Ramírez,
Y.
Ramírez,
B.
Cos,
Y
Departamento
de Sanidad Animal. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad de
Granma - Cuba.
E_mail:
maura@udg.co.cu
Resumen:
El
Ectima Contagioso es una enfermedad viral de
la piel y mucosas de ovinos y
caprinos, aunque se ha encontrado en otros rumiantes, es una zoonosis de origen
profesional. Alcanza
una alta morbilidad que puede llegar hasta el 100% de los animales de un rebaño,
pero su letalidad es por lo regular baja.
En
el curso clínico de la enfermedad pueden producirse infecciones secundarias de
origen bacteriano o por invasión de otros gérmenes que pueden agravar el pronóstico,
aunque la enfermedad es relativamente benigna por su bajo porcentaje de muertes,
por lo que el objetivo de este trabajo es describir algunos aspectos
relacionados con la etiología, patogenia y clínica del Ectima contagioso en
ovino-caprino y en el hombre.
Palabras
claves: Ectima contagioso, Ovinos,
Caprinos, enfermedades infecciosas y zoonosis.
Abstrac
The
Contagious Ectima is a viral illness of the skin and mucous of goats and sheep,
although has been found in other ruminant, it is a zoonosis of professional
origin. It reaches a high morbilidad that can arrive to 100% of the animals of a
flock, but their letalidad it is as a rule low.
In
the clinical course of the illness secondary infections of bacterial origin can
take place or for invasion of other germs that can increase the presage,
although the illness is relatively benign for its low percentage of deaths, for
what the objective of this work is to describe some aspects related with the
ethiology, patogenic and clinic of the contagious Ectima in goats and sheep and
in the man.
Key
words: Contagious Ectima, goats, shepps, infectious deseases and zoonosis.
Introducción:
El
Ectima contagioso es una enfermedad de la piel que afecta principalmente ovejas
y cabras. Es poco frecuente pero también puede causar la enfermedad en otros
rumiantes y animales salvajes.
En
el hombre son raros los casos y siempre están asociados a trabajadores rurales,
de plantas industriales o veterinarios que tienen contacto con cueros y lanas
(Reolón, 2005 y Méndez et al. 2006), además agregan que el virus es muy
resistente a la desecación habiéndose encontrado en costras secas después de
12 años.
Además
de Ectima contagioso recibe otras denominaciones como "Boquera" o
"Estomatitis Papulosa".
La
primera descripción técnica de la misma fue realizada por el francés Aynaud
en 1923, quien demostró su etiología vírica denominándola Estomatitis
Pustulosa Contagiosa.
La
enfermedad se considera actualmente de distribución mundial. Sin embargo,
resulta indudable que la mejoría de las condiciones higiénico-sanitarias, han
reducido considerablemente su incidencia.
Saiz,
(2006) plantean que el Orf virus es una infección zoonótica.
Se
transmite a los humanos a través del contacto con cabras y ovejas naturalmente
infectadas y se informa como una enfermedad profesional, en el mismo puede
adquirir la enfermedad por inoculación
directa del virus por contacto con el animal o a
través de instrumentos u objetos previamente infectados (el virus puede
persistir en ellos mucho tiempo) se manifiesta como una lesión sin
dolor, pápulo - vesicular en la mano, antebrazo o cara el período de incubación
es de 3 – 10 días (Lowther, 2001).
El
objetivo de este trabajo es describir algunos aspectos relacionados con la
etiología, patogenia y clínica del Ectima contagioso en ovino-caprino
y en el hombre.
Desarrollo
Etiología:
El
virus del ectima contagioso (EC), es considerado como el virus tipo del género
parapoxvirus; este género de la familia Poxviridae, está integrado además por
otros dos virus de interés veterinario, el de la
estomatitis papular
bovina y el de la pseudo viruela bovina.
La
similitud de
estos tres virus es tal, que se considera que solo
con sofisticadas técnicas
de análisis del genoma, son distinguibles en forma suficientemente
confiable. Todos ellos producen lesiones similares en el hombre
y presentan características físico-
químicas y morfológicas comunes (Tórtora, 1987).
Gonzáles
et al, (2006) plantean que los parapoxvirus son considerados virus relativamente
estables, que primariamente infectan a los rumiantes y mamíferos marinos.
El
genoma consiste en una molécula de ADN de doble cadena lineal de
70.2 a
148.5 kb en el que se han demostrados zonas con una intensa hibridación
cruzada entre muestras de diferentes miembros del género, así como amplias
secuencias de divergencias, que , sin embargo, no coinciden con la actividad
serológica cruzada observada entre los miembros del mismo.
Las
características antigénicas de estos virus pueden ser modificadas por pases en
cultivos celulares, sin modificar aparentemente las cualidades fundamentales del
ADN.
El
análisis del ADN, por enzimas de restricción, de muestras de un brote de EC,
mostró gran heterogeneidad en los patrones electroforéticos, sugiriendo la
coexistencia de diferentes cepas virales en la misma muestra.
Patogenia:

Algunos
autores como Haig. et al, (2002) refieren
a que las causas de las lesiones del orf virus están asociadas con la inhibición
de IL-2 y IFN-y citosina del mRNA expresado en su forma cutánea.
Estudios
realizados con ovinos reveló que
estaba asociado a las células CD4-T, CD8-T y 8T y durante la reinfección se
observó la neutralización de los
anticuerpos específicos de esta especie
(Lloyd et al, 2000).
Por
su parte Haig et al, (1996) agregan que la disminución de las células CD4-T
está asociado con el incremento y las dimensiones del virus, un efecto similar
se observó en las células CD8-T en
la fase temprana de la reinfección, estas células aparecían en el sito activo
de la infección.
Tomando
juntos estos y otros resultados indican que las células CD4-T e IFN-y y en
menor grado las células CD8-T son importantes en la protección parcial contra
la infección.
El
estudio de estas células indicó un efecto reducido de los anticuerpos para la
protección por parte del organismo contra en el orf virus (Lloyd et al, 2000).
Mercer
et al, (2006) plantean que la neutralización del virus por los anticuerpos es
rara y la transferencia pasiva de los anticuerpos a través del calostros o el
suero no protege a los corderos de la futura infección.
En
conclusión a pesar de una aparente inmunidad después de la infección los
ovinos pueden ser reinfectados. Esto se estima por la cadena larga de DNA del
virus, por su envoltura o por su estratégica evasión inmune (Aleami y
Koszinawsk, 2000).
Tórtora,
(1987) refiere que la
lesión se produce tras 2 picos de viremia; después que penetra en el
hospedador susceptible, principalmente por vía oral o aerobia hay una replicación
en el punto de entrada y una viremia primaria, en este momento siempre se dirige
a médula ósea e hígado; después
hay una segunda viremia y se localiza posterior a ello preferentemente en
epitelio de mucosas de cabezas, pies y ubres (excepto humanos), también puede
llegar a pulmón e hígado; una vez en esos epitelios, el virus provoca una
degeneración globosa de células del estrato espinoso y una hiperplasia de células
del estrato basal, Mazur et al, (1999) además agregan que corresponde a esa
secuencia de pápula a vesícula,
(aproximadamente 2h) a pústula (días) y costra.
En la figura no. 1 se
muestra una reproducción experimental del Ectima contagioso, cepa vacunal.
Estudios realizados por Robinson et
al, (1982) estimaron que un gramo de costras pueden contener hasta 1.6 X 10¹¹
partículas infectantes.
Síntomas:
En
cuanto a la sintomatología en el caso
de los humanos Martínez, ( 2005)
plantea que se observan en pacientes que contactan
con las lesiones o secreciones de ovinos o de bovinos infectados,
respectivamente, se presentan como nódulos de más de
1 cm
de diámetro, generalmente en las manos (Figura No.2 y 3), asociado a
linfadenopatía, linfangitis y fiebre, evolucionan clínicamente en distintos
estadios y son auto resolutivos en
4 a
6 semanas, luego aparece una pápula firme, rojo-azulada, que suele ser única,
en el dorso de algún dedo de la mano, existe eritema perilesional, en unos días
se desarrolla un nódulo, en cuyo centro se forma una ampolla o pústula hemorrágica
que posteriormente se ulcera, en ocasiones adquiere un tamaño importante (hasta
más de 5cm.), pueden existir adenopatías regionales y febrícula.


En
el caso de los animales Lavín, (2002)
refiere que en los animales existen 3 formas clínicas: labial, podal y genital,
por su parte Abelseth, et al. (1994) agrega que empieza con una inflamación de
los labios y morro, la piel se enrojece y exuda un líquido claro que luego se
pone amarillento, aparecen ampollas que después se abren y el exudado se seca
formando costras pudiendo a veces haber pus, al cabo de unas semanas de haberse
formado las costras, éstas comienzan a desprenderse quedando al descubierto una
nueva piel; las costras se pueden extender a la corona de las pezuñas, pezones,
ubres y escroto en los machos (Figura No.4).

Reolón, (2005) agrega además que
durante este período el animal tiene grandes dificultades para la alimentación,
dolor y alta predisposición a infecciones secundarias por otros agentes
incluyendo la miasis.
Méndez, et al
(2006) agrega además que en la forma labial, las primeras
manifestaciones consisten en la aparición de algunas pápulas, generalmente en
la comisura de los labios, aunque también pueden formarse en todo el labio y
ollares (Figura No. 5) e incluso ocasionalmente en los carrillos, orejas y párpados,
las pápulas, rápidamente se convierten en pequeñas vesículas repletas de
linfa, que a los pocos días adquieren una coloración amarillenta, conteniendo
una importante concentración vírica (fuente de infección para otros
animales); posteriormente pueden romperse, formándose entonces unas costras
características que aumentan de
grosor hasta alcanzar incluso 1cm y
que se desprenden poco a poco sin dejar cicatriz, ocasionalmente las pápulas
pueden contaminarse con diversas bacterias, lo cual origina abscesos, que pueden
afectar al tejido conjuntivo subcutáneo e incluso producir septicemias que
provocan mortalidad; las tres formas clínicas (labial, podal y genital), pueden
presentarse simultáneamente, en diferentes animales de un mismo rebaño e
inclusive en un sólo animal. Independientemente
de la
forma de
infección, diferentes
elementos permiten suponer la posibilidad de que el virus se mantenga en forma latente en
los animales, manifestándose el cuadro clínico
cuando existen
factores predisponentes
que eventualmente deprimen la capacidad de la
respuesta inmune (Tórtora, 1987).
Conclusión:
El
Ectima contagioso es una enfermedad de origen viral producido por un virus del género
parapoxvirus de la familia Poxviridae, son considerados virus relativamente
estables. Es una enfermedad zoonótica de origen profesional.
Las
lesiones corresponden a la secuencia de
pápula a vesícula, (aproximadamente
2h) a pústula (días) y costra.
En
los humanos se observan en pacientes que contactan
con las lesiones o secreciones de ovinos o de bovinos infectados,
respectivamente, se presentan como nódulos de más de
1 cm de diámetro, generalmente en las manos.
En
los ovinos – caprinos las lesiones pueden aparecen en la cavidad bucal, corona
de las pezuñas, pezones, ubres y escroto en los machos.
Diferentes
elementos permiten suponer la posibilidad de que el virus
se mantenga en forma latente en
los animales, manifestándose el cuadro clínico
cuando existen
factores predisponentes
que eventualmente determinan depresión de la capacidad de
respuesta inmune, en conclusión, a pesar de una aparente inmunidad después
de la infección los ovinos pueden ser reinfectados.
Bibliografía:
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Abelseth,
et al.; 1994. El Manual Merck de Veterinaria. 4ª edición, Ediciones Océano,
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Fuente: VET-UY
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