 006. Apuntes de Endocrinología: Poliuria - Polidipsia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· Poliuria / polidipsia (ej. Cushing).
· Polifagia.
· Alopecia simétrica.
· Seborrea.
· Hiperpigmentación.
· Debilidad.
· Perdida de peso.
· Obesidad.
· Vómito (cetoacidosis diabética).
· Hipertensión (Cushing, hipertiroidismo felino, feocromocitoma...).
· Convulsiones.
· Parálisis (diabetes àplantigradismo).
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
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Historia clínica y anamnesis à discernir si realmente tiene poliuria /
polidipsia.
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Examen físico.
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Urianálisis ó densidad de orina.
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Bioquímica sérica à las enfermedades endocrinas dan alteración metabólica.
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Imagen à Ej: alteración de las glándulas adrenales.
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Pruebas funcionales concretas. Ej: test de tolerancia a la glucosa à diabetes mellitus. Test de estimulación con ACTH à Cushing.
POLIURIA / POLIDIPSIA
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Polidipsia cuando bebe más de 100 ml / Kg / día.
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Bebedero permanentemente vacío.
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Comen nieve.
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Beben de cualquier sitio o su propia orina
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Poliuria cuando la orina es mayor de 50 ml / Kg / día.
Perro
Gato à exceso de humedad en la caja de arena.
FRECUENCIA RELATIVA EN EL PERRO
La primera causa es la medicación (fluidoterapia o glucocorticoides).
FRECUENCIA RELATIVA EN EL GATO
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Origen renal 50%.
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Diabetes mellitus 33%.
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Hipertiroidismo 10% (En GB, EEUU y Canadá sí, pero en el resto de Europa es
poco frecuente).
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Hiperadrenocorticismo 3%.
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Origen hepático 3%.
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Otras causas 1%.
HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS
Reconocimiento de poliuria / polidipsia. No es una impresión falsa (densidad <1008).
Raza, edad y sexo:
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Caniche à es más frecuente el Cushing y la diabetes mellitus.
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Doberman à hepatopatía canina inflamatoria crónica.
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Lhasa apso y Shih-Tzu à displasia renal (nefropatía renal más común en el
perro que acaba en insuficiencia renal).
Piometras en perras de edad media.
Otros síntomas:
Tratamientos recientes:
EXAMEN FÍSICO
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Cataratas à Diabetes mellitus.
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Abdomen.
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Riñón.
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Hígado.
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Útero.
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Nódulos linfáticos à enfermedad inflamatoria y neoplasia.
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Cuello à tiroides.
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Elasticidad de la piel à Cushing.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Urianálisis – densidad de orina.
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Hipostenuria 1001-1007 à Diabetes Insípida (muchas veces secundaria) o
polidipsia primaria.
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Isostenuria 1008-1012 à Insuficiencia renal Crónica (más frecuente).
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Mínimamente concentrada 1013-1029 à muchas causas.
Concentración normal >1030.
Hemograma à signos de enfermedad renal, hepática o endocrina. Ej: cuerpos de Heinz en un gato diabético.
Bioquímica muy completa:
Glucosa, colesterol y triglicéridos.
Iones, urea y creatinina à sobretodo en insuficiencia renal.
Proteinograma à linfoma, mieloma...
Fosfatasa alcalina, ALT, Bilirrubina à enfermedad hepática o Cushing.
Diagnóstico por imagen.
Pruebas funcionales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Poliuria / polidipsia.
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Polifagia.
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Alopecia.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
CAUSAS ENDOCRINAS DE POLIURIA / POLIDIPSIA MÁS FRECUENTES
1. Fármacos à Glucocorticoides.
2. Insuficiencia Renal Crónica.
3. Diuresis postobstructiva (reacción compensatoria. Ej: gato con FUS típico, se estabiliza con fluidos y el segundo,
tercer día presenta Poliuria / polidipsia.
4. Pérdida del gradiente osmótico de la médula renal à acumulo de urea y solutos en el intersticio medular que si se
puede, aparece poliuria / polidipsia.
5. Glucosuria renal primaria.
6. Hepatopatía crónica.
7. Piometra.
8. Polidipsia primaria o psicógena.
9. Hipercalcemia.
10. Hipokalemia.
11. Hiperviscosidad sanguínea.
En uroperitoneo à el K+ es más alto que en plasma porque la orina es rica en K+.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
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Poliuria con pérdida de líquidos y electrolitos.
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Anorexia, vómitos y emaciación.
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Anemia no regenerativa que llega a ser severa (hematocrito del 15-20%).
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Perfil renal: urea, creatinina, electrolitos...
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Proteinuria.
DIURESIS POSTOBSTRUCTIVA
Típicamente en gatos pero no exclusivamente, también en perro con carcinoma de células de transición que afecta al
trígono vesical.
Azotemia posrenal: urea elevada, creatinina elevada, K elevado (normalmente debe ser bajo en enfermedad tubular)...
diuresis osmótica.
Fluidoterapia decreciente:
Primer día à compensar la deshidratación y después desobstruir.
Segundo día à fluidoterapia de enfermedad renal azotémica que es el doble o triple de lo normal (aproximadamente 120 ml /
Kg / d).
PÉRDIDA DEL GRADIENTE OSMÓTICO DE LA MÉDULA RENAL
El intersticio de la médula renal debe ser hipertónico. Si no, no se podría formar la orina. Los tubos deben tener un
ambiente hiperosmótico para poder funcionar. Si no hay gradiente hiperosmótico, no se puede llevar por un mecanismo químico.
Esta situación produce una diabetes insípida nefrógena adquirida. La ADH llega a
su receptor pero no funciona o no hay posibilidad.
Mecanismo:
Pérdida de hipertonicidad de la médula renal.
Disminución de la reabsorción de Na y urea.
Exceso de ADH inútil.
Es causado por Poliuria prolongada crónica. Va disminuyendo el gradiente osmótico. Además, dificulta el test de privación
de agua à restricción de agua progresiva pero instaurar otra vez el gradiente osmótico médula. Tres días antes la ingesta a 120 ml / Kg, 2 días antes a 100 ml / Kg, el día antes intentamos llegar a 90 ml / Kg o, si se puede, a 60 ml / Kg. También se puede suplementar
NaCl. Se hace cada vez que hay Poliuria / polidipsia durante un mes.
GLUCOSURIA RENAL PRIMARIA
Hay enfermedades renales en las que los túbulos renales no pueden reabsorber la glucosa. Son congénitos o hereditarios,
pero también adquiridos. Se da un defecto tubular primario, hereditario. Las razas predispuestas son el Elkhound, Terrier Escocés, Basenji, Shih-Tzu y Lhasa Apso.
Se da adquirida por aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) y AINES.
Esta incapacidad para reabsorber glucosa produce una diuresis osmótica con polidipsia secundaria.
Se diferencia de la diabetes mellitus según la cantidad de glucosa en sangre (en la diabetes es alta). La densidad de
orina es de 1005-1035 y es muy variable.
SÍNDROME DE FANCONI
Es una nefropatía familiar en Basenji. También descrito en el Elkhound, Collie y Schnauzer. No es frecuente. Se presenta
a los 1-6 años de edad. El animal nace con el defecto pero la sintomatología clínica cada vez es mayor.
Alterada la reabsorción tubular de Na, fosfato, K, bicarbonato, ca, ácido úrico, aminoácidos, glucosa... Es progresivo.
El animal desarrolla una IRC. Acaba siendo un animal con insuficiencia renal. El pronóstico es malo.
HEPATOPATÍA CRÓNICA
También en shunts. El hígado se encarga de catabolizar el cortisol y la aldosterona. Si el hígado tiene problemas, hay
más cortisol y aldosterona y actividad de ADH alterada porque hay una falta de urea e hipokalemia. La falta de producción de urea es porque el metabolismo hepático de la producción de urea y parte se debe acumular en la médula renal.
La hipokalemia puede ser consecuencia de vómito, disminución de la ingesta...
Los síntomas son vómito, diarrea, polidipsia, poliuria, ictericia, tialismo en gatos o perro con convulsiones y head
pressing (encefalopatía hepática), ascitis...
PIOMETRA
El mecanismo es: Endotoxinas (E. Coli) à producen una lesión tubular y competencia con los receptores de ADH., Depósito
de inmunocomplejos en túbulo y glomérulo.
En las piometras cerradas hay más o menos dolor abdominal. Lo que más sorprende es que tienen poliuria / polidipsia. Si
es abierta, tienen sangrado vaginal y llama la atención. Si es cerrada, lo notan por la poliuria / polidipsia. La mayor parte de piometras son producidas por E. Coli. Las toxinas de E. Coli bloquean la acción de la ADH. Provoca lesiones y se fija a los receptores de
ADH. Deposita inmunocomplejos que lesionan los túbulos y los glomérulos renales. Hay que hacer una tira de proteinuria en orina.
No hay que usar ketamina.
Se identifica por la sintomatología:
Diestro-anestro à 8-10 semanas después del celo. En gata no se aclaran mucho pero también después del celo.
Tratamientos hormonales à inhibidores del celo y abortivos hormonales.
Forma de castración à si se sospecha, se comprueba.
Secreción vaginal.
Distensión abdominal – abdomen agudo.
No hay que hacer más de dos supresiones de celo seguidas porque si no, el riesgo de piometra es muy elevado. La
citología vaginal está llena de neutrófilos y bacterias. En todas hay distensión abdominal y abdomen agudo.
Es más peligrosa la piometra cerrada por el riesgo de rotura (peritonitis séptica). Hay que controlar la insuficiencia
renal con fluidos y hemogramas para evitar la CID.
POLIDIPSIA PRIMARIA O PSICÓGENA
Alteración del comportamiento que da problemas de medicina interna.
La poliuria / polidipsia es muy severa.
Beben muchísima agua y la densidad de la orina es excesivamente baja.
Son perros jóvenes, con poco ejercicio, estrés, aburridos... está relacionado con problemas ambientales.
Hay una densidad muy baja (de 1001-1003) à hipostenuria clara.
La mayoría de los casos son menores de 1007. la osmolaridad del plasma tiende a ser baja. Bebe mucho agua, hay
hiperosmolaridad del plasma y hay que reducir por la orina. El plasma tiene 285-295 mOsm / l.
La concentración de Na+ plasmática es normal o reducida. Produce una pérdida de gradiente osmótico medular y
el animal necesita que se reinstaure para restablecer el gradiente osmótico. En 3-5 horas después del tratamiento modificado de privación de ingesta de agua. La orina con baja osmolaridad es más fácil de que se infecte.
El tratamiento consiste en tranquilización, modificación del comportamiento, modificación del ambiente...
HIPERCALCEMIA (>12 mg / dl)
En gato es un poco frecuente.
Las causas en perro son:
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Síndrome paraneoplásico à sintomatología ocasionada por tumor pero no de forma
directa. La hipercalcemia en el perro es mayoritariamente secundaria a linfomas de células T (tumor que produce un péptido muy parecido a la PTH), también en adenocarcinoma de glándulas apocrinas de los sacos anales, mieloma múltiple y más. En gatos es más
difícil que aparezca, pero no imposible. Los gatos antes tenían gran incidencia de leucemia T.
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Hiperparatiroidismo primario à exceso de producción de glándula tiroides por
un adenoma. Es muy difícil de detectar. Se detecta por ecografía (2-7 mm).
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Hipervitaminosis D à por calcio y vitamina D por los criadores. También cuando
hay una alteración de problemas de crecimiento. También por rodenticidas. Para suplementar la vitamina D hay que determinar calcio iónico y fósforo porque el metabolismo del calcio es fácil de alterar.
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Addison à hipovolemia, insuficiencia prerenal e hipercalcemia. La
insuficiencia renal, al comienzo, puede dar hipercalcemia en algunos momentos.
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Enfermedades granulomatosas à Blastomicosis es el más claro ejemplo.
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Osteomielitis à producen una mayor liberación de calcio y pueden contribuir.
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Osteodistrofia hipertrófica.
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Deshidratación.
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Hipofosfatemia.
El calcio se puede determinar como calcio total o calcio iónico
(aproximadamente la mitad del calcio total, es expresa en mmoles). El calcio iónico sólo mide el calcio iónico. El calcio total puede dar errores.
HIPOKALEMIA <3’5 mEq / l
Produce vómitos, diarrea, anorexia...
Insuficiencia renal, hiperaldosteronismo (raro).
En la insuficiencia hepática hay una disminución del catabolismo de la aldosterona y facilitan la hipokalemia.
La cetoacidosis diabética, al tratarlo con insulina, al entrar glucosa, también entra K+. La acidosis que
tenemos libera H+ que, al entrar en las células, movilizan K+ al exterior. Es una situación de urgencia y complicada y mueren un 50%. Puede producir hiperkalemia y arrítmias cardiacas.
Esa hiperkalemia se convierte en hipokalemia y pasa glucosa y K+ al interior de la célula. Cuando se da la
insulina, hay que suplementar con K+.
Cuando hay cetoacidosis diabética no hay que dar Ringer Lactato porque el animal no puede usar el lactato.
Según el grado de acidosis se da bicarbonato.
El tratamiento de la cetoacidosis diabética se encuentra en el Lieb-Monroe.
También puede haber hipertiroidismo e hipomagnesemia, alcalosis metabólica (produce la entrada de iones K+ en
las células e hipokalemia; se da en la respiración (alcalosis respiratoria)) o enfermedades neuromusculares
Sobre todo por problemas digestivos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y, al tratar la cetoacidosis diabética.
HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEA O PLASMÁTICA
Por eritrocitosis:
Primaria à policitemia vera à cursa con producción muy elevada de glóbulos rojos, hematocrito > 68 % y más de 10 millones
de eritrocitos.
Secundaria à producida por exceso de eritropoyetina por problemas renales o dificultad de oxigenación o shunto
derecha-izquierda, comunicaciones interauriculo-ventriculares, tetralogía de Fallot, también en enfermedades respiratorias crónicas...
Por hipergammaglobulinemia à se produce en g-patías monoclonales: producen hiperviscosidad del plasma y poliuria /
polidipsia.
Mieloma = linfoma de células plasmáticas. Poco frecuente. También da insuficiencia renal crónica.
Monoglobulinemia à tipo de mieloma más raro
CAUSAS ENDOCRINAS DE POLIURIA / POLIDIPSIA
Diabetes insípida à la orina de diabetes mellitus atraía los insectos. En la diabetes insípida, no.
Diabetes insípida nefrógena adquirida.
Diabetes mellitus.
Hiperadrenocorticismo (Cushing).
Feocromocitma à neoplasia de médula adrenal.
Hipoadenocorticismo (Addison).
Hipertiroidismo felino. El canino es muy raro.
Acromegalia à muy rara en gatos y más común en perros.
DIABETES INSÍPIDA
Poliuria / polidipsia severa por algún motivo. Hay problemas con la ADH (síntesis y liberación o falta de efecto).
La orina es hipostenúrica y la osmolaridad es generalmente baja. Hay varios tipos: central y nefrógena. El problema que
tiene es de dosificación.
Central à no se produce ADH en cantidad suficiente.
Primaria à idiopática o congénita.
Secundaria à por trauma, neoplasia craneal, fenitoína, etanol y glucocorticoides.
Puede ser parcial o total. Pueden producir poca o nada ADH. Se diagnostica eliminando lo demás por un test de privación
de agua que el animal no concentra hasta que no se da ADH exógena.
Nefrógena à la ADH no puede ejercer su acción en el túbulo renal. Muchos procesos son la causa de la diabetes insípida
nefrógena secundaria.
Primaria à nace sin receptores de ADH o con alteración de los receptores.
Secundaria a nefropatía o endocrinopatía. Aunque haya ADH y receptores no se pueden fijar o no pueden actuar
DIABETES MELLITUS
La densidad de orina es mayor de 1030 por la glucosa. La causa inicialmente es la glucosuria.
Al haber hiperglucemia, hay una diuresis osmótica por sobrepasar el umbral renal de la glucemia (220-260 mg / dl),
polidipsia, glucosuria...
La sintomatología es:
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Polidipsia.
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Poliuria.
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Polifagia.
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Pérdida de peso.
Hepatomegalia à lipidosis hepática.
Cataratas en perro.
Neuropatía en gatos à Plantigradismo.
En el gato puede haber hiperglucemia por estrés. Las alternativas son determinar la fructosamina, insulina...
El diagnóstico tradicional es el test de tolerancia a la glucosa + insulina endógena. Permite determinar el tipo de
diabetes: si es por déficit de insulina o por resistencia.
HIPERADRENOCORTICISMO
Síndrome de Cushing à problema hipofisario à aumenta la ACTH à Aumenta el cortisol.
La enfermedad de Cushing es un tumor adrenal à Aumenta el Cortisol.
Es mucho más frecuente en perros que en gatos.
La edad media es menos avanzada.
Más frecuente en rasas pequeñas y en hembras.
El cortisol interfiere con la acción de la ADH y produce poliuria. Es una diabetes insípida nefrógena adquirida.
La poliuria / polidipsia aparece en el 80-85% de los animales con hiperadrenocorticismo.
La densidad de la orina es hipo o isostenuria.
Los síntomas son:
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Alopecia, comedones, calcinosis cutis (menos frecuente), piel fina.
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Intolerancia al ejercicio debido a la pérdida de masa muscular que también
provoca el abdomen péndulo.
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Hepatomegalia porque hay una degeneración vacuolar hepática por el exceso de
glucocorticoides.
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Atrofia testicular o pérdida del ciclo sexual.
Puede asociarse a diabetes mellitus insulinoresistente (sobre todo en gatos 80%).
También puede dar glomerulonefritis por glucocorticoides.
También puede dar UTI à por el efecto inmunosupresor de los glucocorticoides vemos un sedimento inactivo, pero con bacterias y no da la sintomatología típica. Hacer urianálisis más cultivo en todo animal con Cushing.
Diagnóstico:
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Clínica + isostenuria + hemograma de estrés + incremento de la fosfatasa
alcalina (en perros) + hipèrglucemia + hipercolesterolemia + ...
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Test de supresión con dexametasona (a dosis baja en el perro y alta en el
gato).
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Test de estimulación con ACTH. Es el que se usa para confirmar.
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Ecografía abdominal à Aguda: las dos adrenales grandes (problema hipofisario)
o una adrenal grande (neoplasia adrenal), para cistocente´sis, ver organomegalia...
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Concentración de la ACTH en plasma à técnicamente complicada. Hay que congelar
y determinar rápido porque es muy lábil.
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Ratio cortisol : creatinina en orina à sirve para descartar, no confirmar.
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TAC de la hipófisis.
El tratamiento consiste en:
Si es un tumor adrenal à damos dosis altas à producimos un Addison secundario que ya trataremos.
Si es hipofisario: dosis más baja.
Adrenalectomía (en gatos es la únia opción). Debe ser bilateral si es hipofisario y unilateral si es un tumor adrenal.
FEOCROMOCITOMA
Es un tumor de las células endocrinas de la médula adrenal (células que producen Dopamia, noradrenalina...).
Son neoplasias grandes (glándulas adrenales palpables).
Tienen baja incidencia en el perro y no descrita en gato.
La sintomatología es confusa à se suele diagnosticar en la necropsia.
Puede cursar con una hipertensión sistémica que incrementa la filtración glomerular.
Puede estar infiltrando la vena cava más fácilmente que la aorta porque la pared es más fina.
Incrementa la ALT, en ocasiones son adrenales que tienen dos tumores a la
vez à sintomatología de Cushing, pero que no responde al tratamiento
HIPOADRENOCORTICISMO
La poliuria / polidipsia se da en un 20% de los casos.
En perros: en hembras de mediana edad. En gatos: es extremadamente raro.
Puede ser secundario a un tratamiento del Cushing (voluntario o involuntario).
La densidad de orina es variable entre isostenuria y normal (1016-1028).
Las causas no están claras y complejas.
Los síntomas son:
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Pérdida de peso, debilidad muscular, temblores, vómitos, diarrea...
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Hipovolemia, microcardias, bradicardia.
El diagnóstico consiste en:
Estimulación con ACTH à Damos ACTH y no produce casi cortisol.
ACTH endógena à difícil.
En algunos casos hay una presentación anormal o secundaria y la sintomatología es incompleta y progresiva. Ej: Addison atípico: por falta de producción de ACTH.
El tratamiento consiste en:
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Corregir la hipovolemia y la hiperkalemia con SSF. La hiperkalemia se corrige
con glucosa + insulina para que el K+ entre dentro de a célula y resolver la acidosis si se da.
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Corregir, si hay, la hipoglucemia.
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Mineralocorticoides.
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Glucocorticoides.
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Evitar estrés.
HIPERTIROIDISMO
En gatos y raramente en bóxers.
La causa es por una suplementación excesiva con hormona tiroidea (tiroxicosis, adenoma de tiroides, adenocarcinoma
tiroideo o extratiroideo (en algunos gatos y todos los perros).
Hay poliuria / polidipsia en el 30% de los gatos hipertiroideos por la hipertensión.
La densidad de orina es >1035.
Incrementa el flujo sanguíneo renal, hipotonicidad medular.
Puede haber también polidipsia primaria por la ansiedad.
Son gatos agresivos e irritables.
Los síntomas son:
Poliuria / polidipsia / polifagia (y pérdidas de peso), vómitos,
hiperactividad, arritmias y, a veces, masas en el cuello.
La tiroxicosis acaba dando una miocardiopatía hipertrófica con un incremento del gasto de oxígeno, taquicardia
ventricular, pulso fuerte e hipercinético y ritmo de galope (parece un soplo sistólico).
El diagnóstico es por sospecha.
Se mide T3 y T4 basal en suero o plasma.
Se hace una supresión con T3: durante 8 días damos TY3 y después volvemos a medir la T4
(en condiciones normales debería bajar).
También una estimulación con TRH à complicada.
La escintigrafía àse usa un isótopo de I y observamos dónde se fija. Es importante para el adenocarcinoma.
El tratamiento se hace a base de carbimazol (aquí) o metimazol (USA) à se da el fármaco y se van controlando los niveles.
En la cirugía hay que ir con cuidado porque te puedes llevar la paratiroides.
La radioterapia consiste en inyectar I132 que se fija en el tejido neoplásico y lo destruye. Es muy caro y
sólo se hace para humana.
ACROMEGALIA
Las causas son varias:
Adenoma funcional de hipotálamo de hipófisis (gato).
Ej: acromegalia debida a quistes ováricos (exceso de producción de GH).
Los síntomas son:
· Incremento rápido de
tejidos blandos (cara y manos grandes).
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Hipertrofia de la cara y extremidades.
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Estridor inspiratorio por hipertrofia de los tejidos blandos de la laringe.
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Mandíbula grandes y cuadrada. Incremento de los espacios interdentales (muy
significativo en perro).
El diagnóstico es muy complicado:
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Determinar GH endógeno (6 mg / dl) à es muy complicado.
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TAC à Para ver si hay tumor hipofisario / hipotálamo.
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Ecografía para ver si hay quistes ováricos.
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IGF-1 (Insuline Like Growth Factor – 1 = Somatomedina).
Es más fácil de determinar que la GH. Estará incrementada.
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Test de estimulación con GnRH.
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Test de supresión de GH con glucosa: damos glucosa y volvemos a determinar la
GH (estará baja). Estas dos últimas pruebas funcionales son complicadas.
El tratamiento consiste en:
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Cirugía à Ovariohisterectomía.
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Control de glucosa con insulina, supresión de la progesterona exógena.
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Radioterapia.
Fuente: Material remitido por el Dr.
Alejandro García
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