Antecedentes Generales
El
síndrome de Horner se presenta ante la acción de lesiones injuriantes de la vía
simpática (noradrenérgica) del ojo. La
porción eferente “central” (denominada de este modo para fines didácticos)
de este recorrido nervioso se inicia en el hipotálamo para luego proyectarse
hacia caudal por la médula espinal formando al tracto tectotegmento espinal.
Este
grupo de axones emerge a nivel de la segunda vértebra toráxica (T2) para
dirigirse al globo ocular y generar allí la respuesta esperada conocida como
midriasis (dilatación pupilar).
Esta vía eferente “periférica”
atraviesa, conjuntamente con el nervio facial (VII par craneano), el conducto
auditivo medio para luego tomar dirección al ojo (Dibujo
DIBUJO
1. VIA SIMPATICA DEL OJO.
FUENTE:
STURGES, B. 2005
Así,
teniendo en consideración la neurovía arriba descrita, es claro indicar que
cualquier injuria (ej: trauma, neoplasias, avulsión de raíces del plexo
braquial, otitis media, etc) de los segmentos cervicales hasta la segunda vértebra
toráxica pueden gatillar este cuadro.
El
cuadro puede ser unilateral o bilateral en su presentación, encontrándose la
primera situación como signología que generalmente atribuible al compromiso
del oído medio.
Cuando la alteración ocurre en forma bilateral en la médula
cervical o el segmento de las dos primeras toráxicas, la signología de Horner
será bilateral también.
Etiología
La
injuria presentes en la médula espinal, ya sean noxas traumáticas craneales a
T2, infartación o afección neoplásica cervical craneal causan signos de
paresis (debilidad motora) o plejia (parálisis) de los miembros pélvicos y
deficiencias leves en los miembros anteriores en conjunto con síndrome de
Horner ipsilateral.
La infartación unilateral del funículo lateral de la
médula espinal producida por émbolos fibrocartilaginosos puede inducir un
Horner particularmente persistente en conjunto a un cuadro de hemiplejia.
La
avulsión de las raíces del plexo braquial (C6-T2) con parálisis resultante
del tren anterior, se observa luego de impactos directos con vehículos
motorizados y en el caso de las aves por disparos directos a sus alas.
La
aparición de síndrome de Horner ipsilateral indica que el daño nervioso de
las estructuras que inervan los miembros anteriores está ubicado a nivel
espinal toráxico craneal.
Las
lesiones de la entrada toráxica o del mediastino anterior (ej: linfosarcoma)
que involucran al tronco simpático cervical craneal o caudal puede generar síndrome
de Horner.
La
injuria del tronco simpático cervical producto de una mordedura o la exposición
quirúrgica de los discos intervertebrales puede generarlo ipsilateralmente,
aunque a diferencia de otras causas, remite de manera espontánea.
El
adenocarcinoma tiroídeo, más bien por proximidad anatómica que por otro
motivo, es otra de las causas descritas en la literatura.
La
otitis media puede generar Horner, ya sea en combinación con signos
vestibulares periféricos o parálisis focal o bien los dos simultáneamente.
Las
lesiones de cualquier naturaleza, neoplasias y/o abscesos caudales cercanos al
bulbo raquídeo son responsables del síndrome. También se ha descrito en la
neuropatía periférica producida por la diabetes mellitus.
Además
de las causas descritas con mayor frecuencia en caninos y felinos, en aves de
compañía se ha descrito con mayor frecuencia la aparición del cuadro ante
lesiones intracraneanas
Sin
embargo y para interés del lector del presente artículo se debe consignar que
gran número de los casos en su origen son idiopáticos y postganglionares en su
ubicación (en la neurona de tercer orden) con una resolución espontánea en un
promedio de
8 a
10 semanas.
En el Reino Unido, al parecer existe una incidencia
relativamente alta de síndrome de Horner idiopático en perros de la raza
Golden Retriever.
A
modo ilustrativo y para facilitar al lector la localización de la lesión en sí
y la deficiencia del sistema nervioso que acompaña el cuadro, se resumen de la
siguiente manera en la tabla descrita a continuación (Tabla 1).
TABLA
1. UBICACIÓN Y TIPO DE LESIONES CON NEURODEFICIT ASOCIADO EN EL SÍNDROME
DE HORNER.
|
Localización
de la lesión
|
Tipo de
lesión
|
Daño
neurológico asociado
|
|
Médula
espinal cervical
|
Lesión
externa
|
Tetraplejia
espástica
|
|
Leucomielomalacia
focal (isquémica)
|
Hemiplejia
espástica ipsilateral
|
|
Médula
espinal T1-T3
|
Lesión
externa
|
Tetraparesia
con MNI* flácida y MNS** posterior
|
|
Neoplasia
|
|
Polioencefalomalacia
focal (isquémica)
|
|
Mielomalacia
difusa (ascendente y descendente)
|
MNI
posterior, pérdida nociceptiva en cola, ano, tren pélvico y tórax con
braquiparesia
|
|
Raíces
ventrales T1-T3
Nervios
espinales proximales
|
Avulsión
de raíces del plexo braquial
|
Braquiparesia
o braquiplejia ipsilateral
|
|
Tronco
simpático torácico craneal
|
Linfosarcoma
|
Ninguno
si está restringido al tronco
|
|
Neurofibroma
|
|
Tronco
simpático cervical
|
Intervención
quirúrgica o mordedura
|
Ninguno
si es unilateral; las lesiones bilaterales interfieren con la función
laríngea/esofágica por afección vagal
|
|
Adenocarcinoma
tiroídeo
|
|
Conducto
auditivo medio
|
Otitis
media
|
Signos
vestibulares periféricos: ataxia ipsilateral, inclinación de la
cabeza, nistagmo horizontal con la presencia o no de parálisis facial o
espasmo hemifacial
|
|
Retrobulbar
|
Contusión
|
Variable
con el grado de contusión en nervios óptico y oculomotor que influyen
en tamaño pupilar
|
|
Neoplasia
|
*MNI:
Motoneurona Inferior.
**MNS:
Motoneurona Superior.
Fuente:
DeLahunta: A Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 2ª. Ed. WB
Saunders Co, Philadelphia, 1983.
La
entidad clínica conocida como “hipersensiblidad por desnervación”
pertenece a la musculatura lisa inervada por las vías eferentes viscerales
generales y es explicativo en el mecanismo para el diagnóstico de síndrome de
Horner en la práctica clínica, por lo que es pertinente algunas palabras
acerca de ella.
En
cuadros donde se produce una desnervación, se genera una hipersensibilidad
muscular a los neurotransmisores simpáticos, haciéndose patente esta situación
en el músculo liso que es inervado por neuronas que transportan noradrenalina
cuando se ve afectado el axón postganglionar (de tercer orden).
De este
modo, el músculo con su nervio destruido experimenta hipersensibilidad a la
inyección de epinefrina o noradrenalina circulante durante la excitación
nerviosa. En
general, se produce una mayor hipersensibilidad en lesiones en los axones
postganglionares o sus somas (por su corta proximidad al efector simpático) que
en las injurias o daños en neuronas preganglionares (de segundo orden) usando
este efecto en el diagnóstico del síndrome.La
aplicación tópica de 0.1 ml de epinefrina al 0.001% o de fenilefrina tópica
al 10%, causa midriasis y retracción del tercer párpado a los 20 minutos después
de la aplicación ante lesiones de los axones postganglionares o de sus somas y
en
30 a
45 minutos en las lesiones de ubicación preganglionar y tiempo superiores a
los descritos si es de origen central.
Este test es útil desde el punto
de vista clínico para hacer un mapeo del sitio de la lesión (central,
preganglionar o postganglionar).
De igual manera, debe considerarse el
diagnóstico diferencial de otros cuadros que afectan al tercer párpado.
Signología
La pérdida de
las vías simpáticas causa atonía del músculo liso que rodea al ojo, generándose
una retracción leve generando enoftalmia (aunque no en todos los casos).
La atonía del músculo
de Müller (por afección del III par craneano) genera una estenosis leve de la
fisura palpebral que viene de la elevación incompleta del párpado superior,
esta es la ptosis palpebral.
La falta de
retracción produce causa protrusión del tercer párpado y la atonía simpática
del músculo dilatador pupilar genera miosis (que se acrecentará con la
estimulación lumínica de la pupila) y anisocoria (raramente vista, excepto en
cuadros unilaterales).
Estos cuatro
signos son decidores de síndrome de Horner, el cual se asocia con lesiones en
CUALQUIER parte de la ruta desde hipotálamo hasta vía tectotegmento espinal a
nivel medular llegando hasta el músculo efector en el ojo (Dibujo2) (Foto 1).
Existen otros
signos de escasa presentación por tener una pesquisa más difícil y que
generalmente se informan de manera empírica: vasodilatación periférica que
puede aumentar el calor, una piel color rosado que se ve mejor en la cara
interna de la oreja y congestión nasal ipsilateral. Estos signos son
bastante insidiosos y no forman parte de la signología clásica pudiendo llevar
a confusión por presentarse en parte de los casos Horner positivos.
DIBUJO 2. RESUMEN
SIGNOLOGICO DEL SINDROME DE HORNER.
FOTO 1. SÍNDROME
DE HORNER POSTGANGLIONAR EN UNA GATO DOMÉSTICO DE PELO CORTO
.
FUENTE: BEDFORD,
P., JONES, R. 2002.
En el caso de las
aves de compañía, el síndrome es más difícil de apreciar debido a que
existe un movimiento torsional relativamente pequeño del globo ocular al
interior de la órbita; además la miosis no es una característica consistente
en aves debido a la presencia de músculo esquelético en el iris aviar.
El síndrome de Horner fue descrito en un ave con ptosis palpebral unilateral y
miosis leve sólo por medio del uso diagnóstico de fenilefrina tópica.
Diagnóstico
Lejos, la
prioridad es establecer el sitio de origen del síndrome. Obviamente,
cumpliendo un acucioso y ordenado exámen neurológico la tarea se facilita
mucho. De esta manera, el tratamiento apuntará a la corrección de la
naturaleza de la injuria que esté afectando la vía simpática (punto que no
será discutido en el presente artículo).
Como norma, las
lesiones ubicadas preganglionarmente tienen un pronóstico menos favorable que
aquellas postganglionares.
En Horner
postganglionar, la terapéutica apunta a la corrección de la causa primaria y
luego a atender los impactos secundarios en el paciente. Con respecto a
esto último, se puede instaurar un protocolo con fenilefrina en gotas (0.125 o
10%) según lo requerido para aliviar los signos.
Si la lesión es
preganglionar, se puede recomendar la obtención de placas radiográficas
cervicales y toráxicas, perfil bioquímico y TAC de cuello, en el mejor de los
casos.
En los gatos,
debido a la prevalencia de linfosarcoma, la toma de placas de tórax son
rutinarias en felinos con Horner.
Bibliografía
BAGLEY, R.
2000. Craneal nerve diseases. XI Congreso Nacional de Medicina
Veterinaria, Santiago de Chile.
BEDFORD, P.,
JONES, R. 1997. Chapter 4: Normal aspect. In: Small animal
ophtalmology. A problem-oriented approach. 2nd Ed., WB Saunders. Págs.
75 – 76.
BELLAH, J.
2000. Neoplasia of the ear in the dog and cat. XI Congreso Nacional
de Medicina Veterinaria, Santiago de Chile.
BENNETT, R.
1995. Section Four: Internal Medicine, Chapter 28: Neurology. In: Avian
medicine. Principles and applications. Wingers Publishing Inc, ISBN
0-9636996-0-1. Págs. 728 – 735.
BOSCO, E.
2004. Disfunción nervios craneanos somáticos y autónomos.
Neurología y Endocrinología en Pequeños Animales. II Curso Mevepa II
Región, San Pedro de Atacama, Chile.
BRAUND, K.
2001. Neurological Syndromes. In: Braund´s clinical neurology in
small animals: Localization, diagnosis and treatment.
www.ivis.org/advances/Vite/braund1/chapter_frm.asp?LA=1
BRETAS, F.
2000. Fundamentos de terapêutica veterinária: Terapêutica oftalmológica.
Universidade Federal de Minas Gerais, Escola de Veterinária, Departamento de Clínica
y Cirurgía Veterinária. Págs. 88 – 101.
DELAHUNTA, A.
1983. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology. 2a. Ed.
WB Saunders Co, Philadelphia.
DICKINSON, P.
2005. The neurosurgical referral: What, when, why, where, how. 2nd
Animal Veterinary Neurology Symposium 2005, University of California, Davis.
USA.
SLATTER, D.
1992. Fundamentos de oftalmología veterinaria. Editorial Intermédica,
Buenos Aires. Págs. 533-535.
STURGES, B.
2005. Neuro-ophtalmology: The visible nervous system. 2nd Animal
Veterinary Neurology Symposium 2005, University of California, Davis. USA.
VERNAU, K.
2005. Management of head trauma. 2nd Animal Veterinary Neurology
Symposium 2005, University of California, Davis. USA.
WILLIAMS, D.
1995. Section Four: Internal Medicine, Chapter 26: Ophtalmology. In: Avian
medicine. Principles and applications. Wingers Publishing Inc, ISBN
0-9636996-0-1. Pág. 689
