El término Hidatidosis es utilizado para describir
la enfermedad producida por quistes hidatídicos, fase larvaria de cestodos del
género Echinococcus. Se trata de una ciclozoonosis de gran interés económico y
sanitario, relacionada con la producción de ganado ovino en régimen
extensivo,infraestructuras sanitarias deficientes ,escasa educación sanitaria y
un elevado ceso de perros, especialmente vagabundos.
Distribución geográfica. Importancia económica y
sanitaria
Su amplia distribución se extiende desde el norte
del círculo Artico hasta la Tierra de Fuego con una alta incidencia en países
como Argentina, Uruguay, Chile, Argelia, Australia, Nueva Zelanda, Grecia,
Italia, Portugal y España.
En España,la infección es endémica en las
comunidades de Aragón,Castilla-León,Castilla la Mancha, Extremadura, y ha
descendido en los últimos años en la Rioja y Navarra, gracias a los programas de
control y prevención.La incidencia de parasitación en España es de 1,07/100.000
habitantes, y por lo que respecta a los animales de abasto las repercusiones
conómicas se valoran casi exclusivamente en el decomiso de órganos, aunque
también hay que tener en cuenta los costes económicos derivados del descenso de
las producciones, por lo cual las pérdidas en nuestro país han sido calculadas
en 2.300 millones de pesetas.
Etiología
La hidatidosis es producida por helmintos del género
Echinococcus, que en estado adulto se localizan en el intestino de carnìvoros y
la fase larvaria(quiste hidatídico) se desarrolla en las vísceras de los
hospedadores intermediarios, representados por unas 50 especies de ungulados
domésticos y silvestres(ovinos,caprinos,bovinos, suinos,équidos,roedores),También
la especie humana,como hospedador intermediario accidental, padece las
consecuencias clínicas de la infección, pero carece de interés epidemiológico en
el mantenimiento de esta enfermedad.
Actualmente se han identificado dos especies
holoárticas representadas por Echinococcus granulosus y E.multilocularis y dos
neotropicales: E.oligarthrus y E.vogeli. La utilización de métodos
bioquímicos,ha permitido la identificación y caracterización de ocho cepas en
E.granulosus y cuatro en E. multilocularis. En 1995,Thompson ha propuesto otras
especies a las que ha denominado:E. equinus, E. ortleppi y E. sp.,aunque
bioquímicamente se corresponden con cepas de E. granulosus.
En España se han demostrado tres perfiles de
amplificación diferentes en E. granulosus: ovino-bovino- humano; equino, y suino-caprino.
Se ha identificado la cepa ovina con un ciclo perro/oveja, que infecta también a
los bovinos y al hombre . La cepa equina aislada principalmente en asnos, es
similar a la que ha sido identificada en otros países europeos, y también es
capaz de infectar al hombre. Por el contrario, la cepa suina aislada del cerdo y
de la cabra, tiene escasa especificidad de hospedador intermediario, aunque se
desconoce si es infectante para el hombre.
Caracteres morfológicos
E. granulosus,es una especie de distribución
cosmopolita y endémica en España.Los vermes adultos, de pequeño tamaño(2-11 mm
de longitud) poseen un escólex con cuatro ventosas y un rostelo evaginable con
doble corona de ganchos.El escólex se continua en un cuello corto al que se unen
tres o cuatro proglotis,de los cuales el primero es inmaduro y el último está
repleto de huevos.
El metacestodo es un quiste hidatídico unilocular
que se desarrolla en diversas vísceras (especialmente el hígado y los pulmones)
de una amplia variedad de ungulados,entre los que destaca el ganado ovino y
también se desarrolla en la especie humana.
La especie E.multilocularis está distribuida en el
hemisferio norte.Es una especie endémica en países centro europeos. Su longitud
oscila entre 1,2-4,5 mm y morfológicamente es muy semejante a la especie
descrita anteriormente. Los vermes adultos se desarrollan en el intestino
delgado de diversas especies de carnívoros salvajes como el zorro, coyote y
lobo. El gato y el perro doméstico pueden inetervenir ocasionalmente como
hospedadores definitivos. El metacestodo, es un quiste hidatídico multivesicular
o alveolar que se desarrolla en el hígado de pequeños roedores y seres humanos
en los que produce la hidatidosis alveolar o maligna.
Las especies E.oligarthrus y E.vogeli, son endémicas
de América del Sur. Los hospedadores definitivos también son carnívoros mientras
que los roedores son los hospedadores intermediarios desarrollándose en el
hígado un quiste hidatídico polivesicular.
Ciclo Evolutivo Epidemiología
Las especies del género Echinococus tienen un ciclo
biológico indirecto con participación de hospedadores definitivos e
intermediarios. Los hospedadores definitivos (carnívoros) se infectan al
ingerir los quistes hidatídicos localizados en las vísceras de los hospedadores
intermediarios, representados fundamentalmente por el ganado ovino.
A las 6 horas de haber ingerido los quistes
hidatídicos,se produce la disolución de la membrana quística gracias a la
pepsina gástrica,con lo cual los protoescólex contenidos en el líquido
hidatídico se evaginan, fijándose al epitelio intestinal de los carnívoros
mediante las ventosas y los ganchos para evitar su desalojo.Posteriormente,se
produce la formación de proglotis a partir del cuello del escólex.
Aproximadamente a los 14 días el pequeño cestodo tiene un proglotis, a los 18
dias ha desarrollado dos, y en torno al día 30 p.i. comienza la producción de
huevos en el último proglótis.
Los vermes adultos sobreviven en el intestino de los
carnívoros entre 6 y 24 meses, produciendo diariamente 34-58 huevos que son
eliminados con las heces. Los vermes maduros de E. granulosus se localizan en el
cuarto anterior del intestino delgado, mientras que E. multilocularis se halla
en la región posterior. El número de cestodos en el intestino es muy elevado,
situandose la media entre 1000-1500 vermes, por lo cual los animales parasitados
eliminan diariamente un elevado número de huevos.
Los huevos tienen forma esférica o elíptica y su
tamaño oscila entre 30 - 50 µm./22- 44 µm. La capa principal es el embrióforo,
constituido por 54 células que proporcionan protección física, ya que la capa
vitelina (envoltura externa) se desprende del huevo antes de ser liberado. El
embrióforo es relativamente grueso e impermeable y esta formado por bloques
poligonales compuestos por una proteína inerte similar a la queratina que los
mantiene unidos como sustancia cementante.
El contagio de los hospedadores intermediarios
(ovinos, bovinos, caprinos, suinos, equinos, hombre y en algunas especie también
roedores) se produce al ingerir los huevos eliminados por los
carnívoros,hospedadores definitivos. Tras la ingestión de los huevos,se produce
la disolución de la cubierta del embrióforo en el estómago e intestino, para lo
cual se requiere la acción de las enzimas proteolíticas,y posteriormente se
produce la activación de la oncosfera y la liberación de su membrana. La
oncosfera evagina sus tres pares de ganchos y mediante las glándulas de
penetración lisa los tejidos y al mismo tiempo protege las oncosferas de las
enzimas digestivas del hospedador. Por otra parte, también los movimientos
rítmicos del cuerpo, permiten la penetración de las oncosferas en las criptas de
las vellosidades del yeyuno e íleon superior hasta alcanzar un pequeño vaso
hemático o linfático,distribuyéndose pasivamente a diversos órganos.
Una vez que las oncosferas alcanzan su lugar de
elección, puede suceder que sean destruidas por la reacción celular,que mueran
espontáneamente o que inicien su evolución vesicular para transformarse en un
quiste hidatídico. La mayor parte de los oncosferas quedan retenidas en el
hígado, otras pasan al pulmón y algunas pueden localizarse en riñones, bazo,
tejido muscular, cerebro, huesos, etc. La localización y desarrollo de los
quistes hidatídicos parece estar relacionada con algunas características
anatómicas y fisiológicas del hospedador,así como la especie y cepa del
parásito.Asi por ejemplo en los animales de abasto la mayor parte de los quistes
hidatídicos se desarrollan en el hígado y el pulmón, mientras que en la especie
humana también se desarrollan en otros órganos como cerebro o en huesos.
Al cuarto día de su instalación en el tejido, los
embriones hexacantos miden 40 µm. y forman una cavidad en la masa del órgano
parasitado. A los 10-14 días p.i. comienzan a reorganizarse mediante un proceso
de proliferación celular, degeneración de los ganchos, atrofia muscular,
vesiculización y formación de una cavidad central y desarrollo de las capas
germinal y laminada para dar lugar al metacestodo o quiste hidatídico.
El metacestodo,quiste hidatídico o fase larvaria de
E. granulosus es unilocular,subesférico.Crece expansivamente por alargamiento
concéntrico entre 1 y 5 cm./año y puede persistir hasta unos 50 años en el
hombre.Los quistes hidatídicos están constituidos por tres membranas:
adventicia, laminada y germinal. La membrana adventicia es de naturaleza fibrosa
y está constituida por tres capas. La membrana laminada es propia de la vesícula
hidatídica, y protege al quiste de la reacción inmunitaria del hospedador. En el
interior del quiste se localiza la membrana germinativa a partir de la cual se
forman las vesículas prolígeras,como pequeñas masas nucleares o yemas que
proliferan hacia el interior de la cavidad, se vacuolizan y en su interior se
repite el proceso asexual de gemación que da lugar hacia los 10-16 meses p.i a
la formación de miles de protoescólex, aunque también pueden existir quistes sin
protoescólex (denominados acefalocistos), lo cual depende en muchos casos del
propio hospedador, como sucede por ejemplo en el ganado vacuno, en el que un
elevado porcentaje de quistes hidatídicos son estériles.
El interior del quiste está ocupado por un líquido
claro y transparente,denominado agua de roca(es transparente) que contiene
protoescólex(40.00/c.c.), vesículas hijas y vesículas nietas con numerosos
protoescólex.
El líquido hidatídico contiene sustancias
procedentes del hospedador que probablemente penetran a través de las membranas,
entre las cuales se encuentran albúmina y gamma-globulinas, enzimas, lípidos y
proteínas .El líquido hidatídico contiene al menos ocho antígenos de origen
parasitario, así como corpúsculos calcáreos libres que pueden tener un papel de
barrera frente al ataque del complemento.También tiene histamina, un
aglutinógeno con actividad anafiláctica y un ingrediente citotóxico junto con
anticuerpos inespecíficos que se localizan en la membrana germinativa.
El metacestodo o quiste hidatídico de E.
multilocularis se desarrolla en el hígado de roedores y también del hombre. Es
multivesicular, de estructura infiltrante, con una membrana adventicia fina
constituída por pequeñas vesículas embebidas en un denso estroma de tejido
conectivo.Es un quiste que crece rapidamente y metastatiza a pulmón y cerebro,
degenerando en carcinoma hepático.
Epidemiología
El hospedador definitivo más importante es el perro
y en determinadas zonas puede intervenìr el dingo y otros cánidos silvestres
como el lobo, coyote, zorro rojo, zorro gris o el chacal y sus presas, tales
como alce, reno y otras especies silvestres, mientras que en el ciclo doméstico
intervienen fundamentalmente el perro y el ganado ovino.
Un factor muy importante es el elevado número de
cestodos que se desarrollan en el intestino de los carnívoros (1.000-1.500),la
supervivencia de estos (6-24 meses) y el elevado número de huevos eliminados con
las heces (100-1.500 huevos/proglotis) semanalmente.
Los huevos pueden diseminarse en todas las
direcciones, hasta 80-170 m. del lugar en que fueron depositados en un plazo de
10 días. Los mecanismos de dispersión no son bien conocidos, aunque el viento,
las aves, los artrópodos (Phormia regina, Sarcophaga tibialis, Lucilia y
Calliphora spp), los moluscos, así como las pisadas de los animales pueden
diseminar los huevos .
Los huevos contaminan los alimentos, agua, etc. y
pueden permanecer en el medio ambiente durante largos períodos de tiempo gracias
a su resistencia.A 21°C con suficiente humedad, las oncosferas resisten durante
28 días y a 7°C sobreviven 294 días. Por el contrario a temperaturas entre 60°C
y 100°C solamente resisten 1-10 minutos. Las temperaturas por debajo de 0°C
durante 24 horas no les afectan y resisten a -10°C durante 4 meses; 2 meses a
-26°C y 24 horas a -51°C, pero se destruyen rápidamente a -70°C y lo mismo
sucede cuando son sometidos a la desecación. La actividad del embrión de E.
granulosus aumenta después de que los huevos son almacenados en agua a 21°C
durante 1 semana.
En los hospedadores intermediarios, el número de
oncosferas que se establece es aproximadamente de 1/70, pero sólo una de cada
250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta formar un quiste. Según se ha
confirmado en infecciones experimentales, la ingestión de 693 huevos da lugar a
la formación de 6,03 quistes.
Por otra parte, la prevalencia de infección aumenta
con la edad de los hospedadores intermediarios. El ganado ovino constituye una
de las especies de mayor riesgo para el perro teniendo en cuenta la alta
prevalencia de parasitación, en ovinos mayores de 5 años.Por ejemplo en Aragón
la prevalencia de parasitación es del 79,2%, del 10,46% en Extremadura y ha
descendido en los últimos años en la Rioja y Navarra al 5%.
Otro aspecto de gran interés epidemiológico es la
fertilidad de los quistes hidatídicos y la resistencia de los protoescólex. El
96% de los quistes hidatídicos que se desarrollan en ovinos son fértiles y el
100% cuando se localizan en hígado, frente al 32,9% de fertilidad en bovinos
jóvenes y solamente del 15% en vacuno mayor de 5 años. Los protoescólex
contenidos en los quistes hidatídicos resisten entre 3 y 6 días cuando se
encuentran en las vísceras, mientras que si están aislados solamente conservan
su vitalidad durante unas horas y como máximo hasta 3 días. A temperaturas
comprendidas entre -2 y +2°C sobreviven 10 días y a -3ºC durante 3 días. La
refrigeración a 4ºC conserva los escólex durante 3 meses y en medios
artificiales en el laboratorio se mantienen entre 30 y 40 días. La resistencia
de los protoescólex está favorecida por la aerobiosis y la isotonía del medio.
Patología
Los efectos patógenos producidos inicialmente por
las oncosferas y posteriormente por los metacestodos son variables en función
del hospedador intermediario, de los órganos parasitados, del grado de
infección, e incluso de la virulencia de las especies y de las cepas. En este
sentido, las cepas.de E. granulosus procedentes de Kenia y Libia son muy
patógenas para el hombre, mientras que las procedentes de América del Norte son
más benignas.
Higado con quistes hidatídicos.
Los quistes hidatídicos se desarrollan en diversos
órganos, preferentemente en hígado y pulmón , donde inicialmente los embriones
provocan una acción irritativa con la consiguiente reacción inflamatoria que da
lugar a la formación de la membrana adventicia del quiste. Los quistes actúan
presionando los órganos donde se desarrollan, por lo cual al expansionarse
provoca atrofia y posteriormente necrosis por presión en los tejidos
circundantes.
Pulmón de ovino con quistes hidatídicos.
Una constituído el quiste, la membrana germinativa
regula el paso de macromoléculas y el desarrollo del quiste produce una baja
estimulación antigénica. Por otra parte,las sustancias contenidas en el quiste,
principalmente proteínas, e histamina entre otras, pueden producir sensibilidad
orgánica, con prurito, urticaria, e inclusive edema pulmonar.
Una de las complicaciones más frecuentes es la
rotura del quiste, que produce reacción anafiláctica y la formación de quistes
hijos, lo cual es relativamente frecuente en la especie humana y es poco
frecuente en los animales como consecuencia de las menores espectativas de
vida.Otro riesgo importante es la infección bacteriana secundaria, y en último
lugar la calcificación del quiste.
Por otra parte tanto en los animales como en el
hombre se produce una respuesta humoral con producción de IgG, IgM, IgA E IGE.y
también reacción celular con disminución de la respuesta de células T.
Lesiones
La lesión elemental está constituida por el propio
quiste hidatídico, de forma globosa o subglobosa y dimensiones variables,se
trata de un voluminoso granuloma parasitario consecutivo a un proceso de
inflamación inicialmente subaguda y después crónica.
Protoescólex en líquido hidatídico.
Los quistes pueden evolucionar hacia la formación de
un absceso por infección de la vesícula, bien de forma espontánea por fisura de
la pared o accidentalmente como consecuencia de la punción. También pueden
encontrarse caseificados en la periferia entre la cutícula y la cara interna del
quiste. Por otra parte, los quistes calcáreos, contienen precipitados en el
magma caseoso.
Síntomas
En los animales domésticos, la hidatidosis es
generalmente asintomática, o los síntomas son inespecíficos a pesar de que se
produzcan infecciones masivas en pulmón e hígado.En los animales de abasto, lo
único destacable es el descenso de todas las producciones, principalmente en lo
que se refiere a la producción de carne y modificación de la composición láctea
con disminución de la caseína, lípidos o lactosa y elevación de los cloruros.
En la especie humana, y teniendo en cuenta la gran
variedad de localizaciones, el cuadro clínico está directamente relacionado con
la localización del quiste hidatídico. El período de incubación en el hombre, en
general es de varios años e incluso puede ser superior a 40 años.En su mayor
parte, los quistes se localizan en el hígado, en cuyo caso los signos más
frecuentes son dolor abdominal, fiebre, naúseas, vómitos y diarreas. De formqa
semejante, cuando se localizan en pulmón producen un cuadro asintomático o
signos como tos, fiebre, dolor, expectoración, naúseas y vómitos. Los quistes
cerebrales producen signos precozmente como consecuencia de la presión
intracraneal con manifestaciones convulsivas, hemiparesias, dolor de cabeza,
vómitos, alteraciones de la visión y ataques epilépticos. La hidatidosis ósea
produce dolor focal con lumbalgia, ciática, fracturas, compresión radicular,
paresias o paraplejías completas y es de mal pronóstico.
Vesículas hijas de un quiste hidatídico.
Diagnostico
Por sus características, la hidatidosis en los
animales de abasto pasa desapercibida, con lo cual el diagnóstico se realiza en
el momento del sacrificio ,cuando el veterinario realiza la inspección
post-mortem en el matadero.
También pueden utilizarse otras técnicas como el
exámen radiográfico y el diagnóstico inmunólogico,para detectar anticuerposa
partir de las 2-10 semanas p.i., alcanzándose los máximos niveles los dias 60-90
p.i.
En la especie humana, se utilizan numerosas técnicas
serológicas, como la Intradermoreacción, conocida también como prueba de Cassoni,
aparte de otras como la Fijación del Complemento,Hemoaglutinación,Aglutinación-látex,
Inmunodifusión,Inmunoelectroforesis,Inmunofluorescencia, Electrosinéresis,Wester-
blot, inmunoenzimáticas, y más recientemente otras como la detección de
linfocitos sensibilizados mediante precursores del ADN marcados para valorar la
proliferación de mononucleares de sangre periférica.
Sin embargo,en los animales de abasto no se utilizan
como método de rutina, por la escasa especificdad especificidad de las técnicas,
ya que existe un antígeno lipoproteíco común a varios helmintos (el antígeno
880), que está presente al menos en otras cinco especies parásitas, por lo que
se producen reacciones cruzadas.
Incluso en la especie humana las técnicas
serodiagnósticas indicadas anteriormente fallan en un 5-10% , por lo cual
actualmente se han desarrollado nuevas técnicas para la detección de RNA
mensajero equinocóccico específico, lo cual permite no sólo el diagnóstico sino
que también proporciona un parámetro fidedigno para determinar la eficacia de la
terapia antiparasitaria utilizada previamente a la intervención quirúrgica en
humanos.
En los carnívoros, hospedadores definitivos, el
diagnóstico puede realizarse en vivo mediante análisis coprológicos, aunque no
es posible diferenciar los huevos de cualquier especie del género Echinococcus
de los de otras especies de la familia Taeniidae.
Por el contrario, la administración de bromhidrato
de arecolina, produce la eliminación de proglotis y ser identificados en las
heces. Cuando se realiza la necropsia, el examen intestinal y la recogida de
vermes para su posterior identificación proporciona excelentes resultados.
Tratamiento
No existe tratamiento en los animales de abasto.Por
el contrario en los carnívoros hospedadores definitivos,el praziquantel, es un
excelente cestocida, aunque carece de efectos ovicidas.
En la especie humana, el tratamiento de elección
sigue siendo el quirúrgico, si bien es preciso tener en cuenta que durante la
intervención se pueden generar diseminaciones secundarias debido al manejo de
los quistes, por lo cual desde hace unos años antes de la intervención se
administran diversos bencimidazoles(principalmente albendazol)que actúan como
parasiticidas o parasitostáticos, con el fín de evitar posteriores recidivas.En
los animales de abasto no se realiza ningún tratamiento máxime teniendo en
cuenta que el diagnóstico tiene lugar en el examen post mortem.
Control y Prevención
El control y la prevención debe estar basado
fundamentalmente en el control de la población canina , previniendo la infección
de estos y en la educación sanitaria.
Control de la población canina y Reducción de la
biomasa parasitaria
En las zonas endémicas es necesario evitar la
presencia de perros vagabundos.Asimismo,en las zonas endémicas, deben
administrarse antihelmínticos a los perros ( praziquantel,a dosis de 5 mg/kg p.v)
,cada 40 dias ,con el fin de reducir la biomasa parasitaria.Al mismo tiempo debe
recomendarse la destrucción de las heces, ya que estos fármacos no tienen acción
ovicida y los huevos son muy resistentes a los factores ambientales e incluso a
los desinfectantes físicos y químicos.
Prevención de la infección en los perros:
Debe evitarse la posibilidad de que los perros
consuman vísceras crudas, por lo que es necesario el control de las vísceras en
mataderos y carnicerías y el decomiso y destrucción de las vísceras con quistes
hidatídicos en fosas sépticas, vertederos o en bidones con sal (20-30% o
soluciones saturadas de cloruro sódico).Otro método puede ser la cocción durante
40 minutos o la congelación a -18°C(48 horas) de las vísceras con quistes
hidatídicos.
Educación sanitaria:
La educación sanitaria constituye uno de los pilares
fundamentales en el control y prevención de la hidatidosis. Los programas de
educación sanitaria deberán estar dirigidos a los profesionales sanitarios tanto
veterinarios como médicos y a otros grupos directamente relacionados con la
transmisión de la enfermedad (pastores, matarifes, carniceros, propietarios de
perros, amas de casa, niños y jóvenes), a los cuales se debe asesorar sobre el
ciclo biológico, las formas de contagio, los riesgos que la enfermedad conlleva
y los peligros que supone alimentar con vísceras crudas a los perros, así como
algunas normas higiénicas elementales, para la especie humana, tales como lavar
las verduras crudas, lavarse las manos antes de comer, no jugar con perros
desconocidos, etc.
Por otra parte, los aspectos inmunitarios de esta
infección y sus posibles aplicaciones mediante la aplicación de vacunas
elaboradas con antígenos metabólicos obtenidos de oncosferas, de lìquido
hidatídico, o de protoescólex puede augurar una esperanza en el futuro, aunque
ciertamente existen limitaciones al respecto, principalmente derivadas de la
complegidad antigènica del metacestodo.
Por todo ello, y hasta el momento actual la lucha
frente a esta zoonosis se establece fundamentalmente en programas coordinados
basados en el conocimiento epidemiológico de la enfermedad, que han logrado un
importante descenso de la prevalencia de parasitación tanto en los animales como
en la especie humana en países como Chipre, Islandia, Nueva Zelanda, Chile,
Uruguay y lo mismo podemos decir de España,donde ha descendido en algunas
comunidades autónomas gracias a los programas que se vienen desarrollando de
acuerdo con la Organización Mundial de la Salud. .
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Fuente: Exopol
www.exopol.com
